استئومیلیت (Osteomyelitis) عفونت باکتریایی استخوان است که بسته به مدت زمان بیماری به شکل حاد، تحتحاد یا مزمن طبقه‌بندی می‌شود. تشخیص دیرهنگام یا درمان ناکافی به نکروز استخوان، عفونت مزمن و ناتوانی پایدار منجر می‌شود. شناخت الگوی بالینی بیماری و بهره‌گیری به‌موقع از ابزارهای تشخیصی، پایه‌های درمان مؤثر را می‌سازند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
استئومیلیت در هر سنی رخ می‌دهد اما توزیع دوقله‌ای دارد. در کودکان، مسیر هماتوژن غالب است و متافیز استخوان‌های دراز — به‌ویژه دیستال فمور، پروگزیمال تیبیا و پروگزیمال هومروس — را ترجیحاً درگیر می‌کند. در بزرگسالان، استئومیلیت مهرهای (به‌ویژه ستون فقرات کمری) و عفونت پای دیابتی از طریق گسترش مجاور سهم بیشتری دارند. بروز کلی بیماری تخمیناً ۲ تا ۱۳ در هر صد هزار نفر در سال است. مهم‌ترین عوامل مستعدکننده عبارت‌اند از دیابت شیرین، بیماری عروق محیطی، نقص ایمنی، کم‌خونی داسی‌شکل، سوءمصرف مواد تزریقی، تروما و مداخلات جراحی استخوان.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
استافیلوکوک اورئوس (شامل MRSA) شایع‌ترین عامل در تمام گروه‌های سنی است. سالمونلا در کم‌خونی داسی‌شکل، سودوموناس در سوءمصرف مواد تزریقی یا زخم‌های ناشی از جسم تیز، و باسیل‌های گرم‌منفی در بیماران مسن یا با پای دیابتی اهمیت ویژه دارند. سه مسیر اصلی انتشار عبارت‌اند از: انتشار هماتوژن (غالب در کودکان)، گسترش مجاور از کانون عفونی نزدیک، و تلقیح مستقیم در تروما یا جراحی. پس از استقرار، باکتری بیوفیلم تشکیل می‌دهد که حساسیت به آنتیبیوتیک را کاهش می‌دهد؛ ایسکمی موضعی و مرگ استئوسیت‌ها به تشکیل سکوسترم (sequestrum) — استخوان نکروتیک جداشده — منجر می‌شود.
۳تظاهرات بالینی
در شکل حاد، تب، درد موضعی، تورم، گرما و حساسیت به لمس معمولاً باهم جمع می‌شوند؛ در کودکان، لنگش یا امتناع از تحمل وزن اغلب اولین نشانه است. استئومیلیت مهرهای با کمردرد تحتحاد و تب خفیف یا حتی بدون تب تظاهر می‌کند و تشخیص ممکن است هفته‌ها تأخیر داشته باشد؛ در صورت تشکیل آبسه اپیدورال، علایم نورولوژیک اضافه می‌شوند. در شکل مزمن، درد راجعه و ترشح سینوس فیستولی برجسته‌اند و تب و علایم سیستمیک خفیف‌تر از شکل حادند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
CBC، CRP و ESR بخش اول ارزیابی آزمایشگاهی را تشکیل می‌دهند. CRP حساس‌ترین شاخص پاسخ به درمان است و هر ۴۸ تا ۷۲ ساعت قابل پایش است. کشت خون پیش از شروع آنتیبیوتیک الزامی است و در حدود ۵۰٪ موارد هماتوژن مثبت می‌شود.
نکته بالینی: بیوپسی استخوان استاندارد طلایی شناسایی عامل بیماری است و باید ترجیحاً پیش از شروع آنتیبیوتیک انجام شود. درمان تجربی طولانی بدون تأیید میکروبیولوژیک خطر مقاومت و شکست درمانی را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد.
رادیوگرافی ساده اولین اقدام تصویربرداری است، اما تغییرات آن تا ۱۰ تا ۲۱ روز پس از شروع عفونت ظاهر نمی‌شوند. MRI روش انتخابی است با حساسیت ۸۲ تا ۱۰۰٪ و اختصاصیت ۷۵ تا ۹۹٪. CT در ارزیابی گستره سکوسترم و برنامه‌ریزی جراحی مفید است؛ در صورت در دسترس نبودن MRI، اسکن استخوان سه‌فازی جایگزین مناسب است.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراقی |
|---|---|
| آرتریت سپتیک | درد و محدودیت ROM در مفصل، مایع مفصلی چرکی در آنالیز |
| سلولیت | درگیری بافت نرم، MRI بدون ادم مغز استخوان |
| تومور استخوان | بدون تب، بیوپسی تعیین‌کننده |
| شکستگی استرسی | سابقه فعالیت شدید، CRP و ESR طبیعی |
| آرتروپاتی شارکو | دیابت درازمدت، بدون تب، X-ray با تخریب مفصلی ویژه |
۶تدبیر درمانی
درمان آنتی‌بیوتیکی باید پس از نمونه‌گیری برای کشت آغاز شود. انتخاب تجربی بر اساس سناریوی بالینی:
- خطر MRSA یا عامل نامشخص: وانکومایسین ۱۵ تا ۲۰ mg/kg هر ۸ تا ۱۲ ساعت IV
- MSSA محتمل: سفازولین ۲ g هر ۸ ساعت IV یا ناف‌سیلین ۲ g هر ۴ ساعت IV
- پای دیابتی یا عفونت پلی‌میکروبیال: پیپراسیلین-تازوباکتام یا کارباپنم
مدت درمان معمولاً ۴ تا ۶ هفته است. پس از ۱ تا ۲ هفته درمان IV و بهبود بالینی-آزمایشگاهی، تغییر به آنتیبیوتیک خوراکی با دسترسپذیری زیستی بالا (سیپروفلوکساسین، لینزولید، TMP-SMX، کلیندامایسین) امکان‌پذیر است. نشانه‌های جراحی عبارت‌اند از: آبسه یا سکوسترم، شکست درمان دارویی پس از ۴۸ تا ۷۲ ساعت، عفونت مرتبط با پروتز، و فشار طناب نخاعی در استئومیلیت مهرهای.
۷عوارض و پیش‌آگهی
استئومیلیت مزمن در ۲۰ تا ۳۰٪ موارد حاد درمان‌نشده یا دیرتشخیص‌یافته ایجاد می‌شود. آرتریت سپتیک مفصل مجاور، شکستگی پاتولوژیک و اختلال رشد اندام در کودکان (در صورت درگیری صفحه رشد) از دیگر عوارض مهم‌اند. سینوس فیستولی مزمن در درازمدت خطر کارسینوم سلول سنگفرشی (زخم مارژولن) را به دنبال دارد. آبسه اپیدورال و فشار طناب نخاعی جدی‌ترین عارضه شکل مهرهای است. پیش‌آگهی با تشخیص و درمان زودهنگام خوب است؛ بیماری زمینه‌ای مانند دیابت و نقص ایمنی پیش‌آگهی را به‌طور معناداری وخیم‌تر میکنند.