پسودوگوت، تظاهر التهابی حاد بیماری رسوب کلسیم پیروفسفات (CPPD)، یکی از آرتریت‌های میکروکریستالی است که می‌تواند با دقت تمام نقرس، سپتیک آرتریت و حتی آرتریت روماتوئید را شبیه‌سازی کند. شیوع واقعی آن در سالمندان بسیار بیشتر از آنچه تشخیص داده می‌شود، و تأخیر در شناسایی اغلب به درمان نادرست یا بستری غیرضروری منجر می‌شود.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
CPPD با افزایش سن رابطه مستقیم دارد. کوندروکالسینوزیس رادیوگرافیک در حدود ۱۰٪ افراد ۶۰ تا ۷۵ ساله و در بیش از ۵۰٪ افراد بالای ۸۵ سال قابل‌ردیابی است. توزیع جنسی تقریباً برابر است و شایع‌ترین مفاصل درگیر به ترتیب زانو، مچ دست، لگن، شانه و مچ پا هستند. اکثر موارد اسپورادیک و مرتبط با فرآیند پیری‌اند، هرچند اشکال خانوادگی با شروع زودرس — که غالباً با جهش در ژن ANKH مرتبط‌اند — نیز شناخته شده‌اند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
در CPPD، کریستال‌های کلسیم پیروفسفات دی‌هیدرات در ماتریکس غضروف هیالین و فیبروکارتیلاژ رسوب می‌کنند. پروتئین ANKH نقش محوری در انتقال پیروفسفات به فضای خارج سلولی دارد؛ اختلال در این مسیر تجمع پیروفسفات خارج سلولی و در نهایت رسوب کریستال را رقم می‌زند. التهاب حاد با فعال‌سازی اینفلاماسوم NLRP3 و آزادسازی IL-1β توسط نوتروفیل‌هایی که کریستال را فاگوسیت می‌کنند، آغاز می‌شود.
عوامل زمینه‌ساز متابولیک شناخته‌شده شامل هایپرپاراتیروییدیسم، هموکروماتوز، هایپومنیزیمی، هایپوفسفاتازی و کمکاری تیروئید هستند. این بیماری‌ها از طریق تغییر در غلظت یون‌های کلسیم، فسفات یا منیزیم، محیط غضروف را مستعد رسوب کریستال می‌کنند.
۳تظاهرات بالینی
CPPD طیف بالینی متنوعی دارد:
- حمله حاد (پسودوگوت): آرتریت مونوآرتیکولار حاد با درد شدید، تورم، گرما و پرخونی؛ زانو شایع‌ترین مفصل درگیر است. ممکن است با تب و لکوسیتوز همراه باشد و تصویری شبیه سپسیس ایجاد کند. بارزشدن حمله پس از بیماری حاد، جراحی یا تروما — پدیده‌ای که در ادبیات از آن به‌عنوان strip mining یاد می‌شود — شناخته‌شده است.
- فرم مشابه آرتروز (OA آتیپیک): درگیری مفاصل غیرمعمول مانند مچ دست و MCPها که در آرتروز اولیه نادر است.
- فرم التهابی مزمن: پلی‌آرتریت با سفتی صبحگاهی که می‌تواند RA را تقلید کند.
- فرم بدون علامت: کوندروکالسینوزیس اتفاقی در رادیوگرافی.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص قطعی به آنالیز مایع مفصلی وابسته است. کریستال‌های مستطیلی یا رومبوئیدی با انکسار مثبت ضعیف تحت میکروسکوپ پلاریزه جبران‌شده — برخلاف انکسار منفی قوی در نقرس — پاتوگنومونیک هستند. مایع معمولاً التهابی است (لکوسیت ۲,۰۰۰ تا ۱۰۰,۰۰۰ در میلی‌لیتر).
رادیوگرافی ساده کوندروکالسینوزیس را در منیسک زانو، TFCC مچ دست و سمفیز پوبیس نشان می‌دهد. اولتراسوند می‌تواند رسوبات hyperechoic درون غضروف هیالین را آشکار کند و CT dual-energy در موارد مبهم CPPD را از اورات با حساسیت بالا متمایز می‌سازد.
آزمایشگاه: CBC، CRP، ESR برای پایش التهاب؛ در بیماران زیر ۶۰ سال یا با کوندروکالسینوزیس غیرمعمول، Ca، Mg، PTH، ALP، فریتین، اشباع ترانسفرین (برای هموکروماتوز) و TSH باید بررسی شوند.
نکته بالینی: یافتن کریستال پیروفسفات در مایع مفصلی جواز رد سپتیک آرتریت نیست؛ این دو بیماری میتوانند همزمان رخ دهند. بنابراین در هر بیمار مشکوک، کشت مایع مفصلی همزمان با آنالیز کریستال الزامی است.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراقی کلیدی |
|---|---|
| نقرس (Gout) | کریستال اورات مونوسدیم، انکسار منفی قوی، درگیری MTP اول، اوریک اسید سرم بالا |
| سپتیک آرتریت | کشت مثبت، بدحالی شدید، لکوسیت مایع اغلب >۵۰,۰۰۰ |
| آرتریت روماتوئید | RF/Anti-CCP مثبت، فرسایش مفصلی، پانوس سینوویال |
| آرتروز (OA) | مایع غیرالتهابی، کریستال منفی، درگیری مفاصل کلاسیک |
| آرتریت واکنشی | سابقه عفونت پیشین، غیرمتقارن، HLA-B27 مثبت |
۶تدبیر درمانی
درمان حمله حاد:
- NSAIDs: ایبوپروفن ۶۰۰ mg هر ۸ ساعت یا ناپروکسن ۵۰۰ mg دو بار روزانه به مدت ۷ تا ۱۰ روز. در سالمندان و بیماران با نقص عملکرد کلیه یا سابقه خونریزی گوارشی باید با احتیاط تجویز شوند.
- کولشیسین: ۰.۵ mg دو تا سه بار روزانه در روزهای نخست حمله؛ در کاهش مدت التهاب و پیشگیری کوتاه‌مدت مفید است.
- کورتیکواستروئید داخل مفصلی: تریامسینولون ۱۰ تا ۴۰ mg؛ انتخاب اول در موارد منع NSAIDs، درگیری تک‌مفصلی، یا نارسایی کلیه.
- پردنیزولون خوراکی: ۳۰ mg/day به مدت ۱۰ روز در موارد پلیآرتیکولار یا ضدنشان‌های دارویی متعدد.
پیشگیری از عود:
کولشیسین ۰.۵ mg یک یا دو بار روزانه برای بیماران با حملات مکرر توصیه می‌شود. در فرم‌های التهابی مزمن مقاوم، هیدروکسیکلروکین ۲۰۰ تا ۴۰۰ mg/day یا متوترکسات با دوز کم گزینه‌های مطرح‌اند. درمان بیماری زمینهای متابولیک ممکن است پیشرفت رسوب کریستال را کند کند، اما کریستال‌های از پیش موجود معمولاً برطرف نمی‌شوند.
۷عوارض و پیش‌آگهی
حملات مکرر بدون درمان پیشگیرانه به تخریب غضروف پیشرونده و آرتروز ثانویه منجر میشوند. درگیری ستون فقرات، به‌ویژه سندرم تاج دندانه‌دار (crowned dens syndrome) با رسوب کریستال در لیگامان‌های تاجی، در سالمندان با تب و گردن‌درد حاد تظاهر میکند و ممکن است با مننژیت اشتباه گرفته شود. به‌ندرت فشار نخاعی در اثر رسوب در لیگامان زرد رخ می‌دهد.
پیش‌آگهی در بیشتر بیماران با مدیریت دارویی مناسب مطلوب است. با این حال در فرم‌های التهابی مزمن یا همراه با بیماری زمینهای کنترل‌نشده، کاهش عملکرد مفصلی و ناتوانی قابل توجه خواهد بود.