پیتریازیس روزهآ (Pityriasis rosea) درماتوزی خودمحدودشونده است که با ضایعه پیشاهنگ مشخص و توزیع کریسمس‌تری روی تنه تظاهر می‌کند. با وجود ماهیت خوش‌خیم، اهمیت بالینی آن در خارش قابل‌توجه بیمار و ضرورت افتراق از سیفلیس ثانویه نهفته است — بیماری‌ای که می‌تواند تصویر پوستی کاملاً مشابه ایجاد کند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
پیتریازیس روزهآ در گروه سنی ۱۰ تا ۳۵ سال شایع‌تر است، هرچند در هر سنی می‌تواند بروز کند. زنان اندکی بیشتر از مردان مبتلا می‌شوند. شیوع آن در جمعیت عمومی حدود ۰.۱۴ تا ۱.۶٪ برآورد شده است. بروز فصلی در پاییز و بهار بالاتر است، الگویی که با فعالیت فصلی ویروس‌های هرپسی هم‌خوانی دارد. ابتلای مجدد در کمتر از ۳٪ موارد گزارش میشود و بیماری عملاً واگیر در نظر گرفته نمی‌شود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
قوی‌ترین شواهد کنونی به ویروس‌های هرپس انسانی تیپ ۶ و ۷ (HHV-6/HHV-7) اشاره دارند. تکثیر فعال این ویروس‌ها در کراتینوسیت‌ها و ماکروفاژهای پوستی در مرحله حاد مستند شده است. واکنش ایمنی میزبان — بهویژه مسیرهای Th1 — در شکل‌گیری ضایعه نقش دارد و همین مکانیسم توضیح می‌دهد چرا بیماران با نقص ایمنی سیر طولانی‌تر و شدیدتری دارند. برخی داروها از جمله کاپتوپریل، آموکسی‌سیلین، ایزوترتینوئین، و بیولوژیک‌ها می‌توانند راش‌های مشابه ایجاد کنند که «پیتریازیس روزه‌آی دارویی» نامیده میشود و باید از شکل ایدیوپاتیک افتراق داده شود.
۳تظاهرات بالینی
بیماری با ضایعه پیشاهنگ (herald patch) آغاز میشود: یک پلاک بیضی‌شکل گلابی تا ارغوانی به قطر ۲ تا ۵ سانتی‌متر، با پولک‌ریزی ظریف در داخل حاشیه. محل معمول آن تنه، گردن، یا ران است. یک تا دو هفته بعد، ضایعه‌های کوچک‌تر متعدد با الگوی کریسمس‌تری — موازی با خطوط شکاف پوست (Langer lines) — روی پشت ظاهر می‌شوند. خارش در حدود ۷۵٪ بیماران وجود دارد و از ملایم تا شدید متغیر است. علائم پرودرومال مانند خستگی، سردرد، و درد مفصلی در برخی بیماران پیش از راش دیده میشود. شکل‌های غیرکلاسیک شامل توزیع معکوس (inverse pattern) با درگیری غالب چین‌های پوستی نیز وجود دارند.
نکته بالینی: در هر بیماری که ضایعه‌های مشابه پیتریازیس روزهآ را به کف دست و کف پا نیز گسترش داده، سیفلیس ثانویه را تا رد قطعی با آزمون‌های سرولوژیک جدی بگیرید — این توزیع در پیتریازیس روزهآ کلاسیک بسیار نادر است.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص عمدتاً بالینی است. تابلوی کلاسیک (ضایعه پیشاهنگ + الگوی کریسمس‌تری + پولک داخل ضایعه) نیاز به بررسی آزمایشگاهی ندارد. در موارد ابهام یا خطر بالای سیفلیس، آزمون‌های سرولوژیک ضروری‌اند.
| وضعیت بالینی | اقدام توصیه‌شده |
|---|---|
| تابلوی کلاسیک، خطر پایین سیفلیس | تشخیص بالینی؛ آزمایش لازم نیست |
| درگیری کف دست یا کف پا | RPR + FTA-ABS اجباری |
| سیر بیش از ۱۲ هفته یا مقاومت به درمان | بیوپسی پوست + ارزیابی نقص ایمنی |
| سابقه مصرف داروی مشکوک | قطع دارو و پیگیری ۴ هفته‌ای |
بیوپسی پوست در موارد غیرقطعی نمای اسفنجیوزیس خفیف با انفیلتراسیون پری‌واسکولار لنفوسیتی نشان می‌دهد؛ یافته‌ها اختصاصی نیستند اما تشخیصهای رقیب را رد می‌کنند.
۵تشخیصهای افتراقی
- سیفلیس ثانویه: مشابه‌ترین تقلیدکننده؛ درگیری کف دست و کف پا، آدنوپاتی، و سابقه زخم تناسلی راهنماهای کلیدی‌اند.
- تینه‌آ کورپوریس: ضایعه حلقوی با حاشیه فعال و رشد گریز از مرکز؛ تأیید با آزمون مستقیم KOH.
- پسوریازیس گوتاتا: ضایعه‌های کوچک با پولک نقره‌ای‌رنگ، اغلب پس از عفونت استرپتوکوکی.
- درماتیت آتوپیک: توزیع متفاوت، سابقه آتوپی، و خارش مزمن‌تر.
- واکنش دارویی: رابطه زمانی روشن با شروع دارو و فقدان ضایعه پیشاهنگ.
۶تدبیر درمانی
در موارد خفیف با خارش کم، اطمینان‌بخشی و مراقبت حمایتی کافی است؛ پرهیز از گرما، تعریق، و دوش‌های داغ خارش را کاهش می‌دهد. برای کنترل خارش:
- آنتی‌هیستامین خوراکی: لوراتادین ۱۰ mg یا سیتیریزین ۱۰ mg روزانه
- کورتیکواستروئید موضعی: هیدروکورتیزون ۱٪ برای ضایعه‌های خفیف؛ تریامسینولون ۰.۱٪ برای ضایعه‌های ملتهب‌تر
در بیماران با درگیری وسیع یا خارش شدید — به‌خصوص در هفته اول بیماری — آسیکلوویر خوراکی ۸۰۰ mg پنج بار در روز به مدت ۷ روز گزینه‌ای با شواهد نسبی برای کوتاه‌کردن سیر است. فتوتراپی با UVB باندنارو (NB-UVB) در موارد فراگیر یا مقاوم اثربخش گزارش شده و ارجاع به متخصص پوست توصیه میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
بیشتر بیماران ظرف ۶ تا ۱۲ هفته بهبود کامل می‌یابند. دیس‌پیگمانتاسیون پس از التهاب (post-inflammatory hyperpigmentation) شایع‌ترین اثر باقیمانده است و در پوست‌های فیتزپاتریک IV تا VI بارزتر و طولانی‌مدت‌تر است، اما معمولاً ظرف چند ماه برطرف میشود. شواهد محدودی از ارتباط ابتلا در بارداری با سقط زودرس و زایمان پیش از موعد وجود دارد؛ پیگیری دقیق‌تر در این گروه توصیه میشود. بیماران با نقص ایمنی ممکن است سیر طولانی‌تر یا عود داشته باشند. ابتلای مجدد در افراد ایمنوکومپیتنت نادر است.