کتواسیدوز دیابتی (Diabetic Ketoacidosis — DKA) یک اورژانس متابولیک تهدیدکننده حیات است که از کمبود مطلق یا نسبی انسولین ناشی میشود. سه‌گانه هایپرگلیسمی، کتوز و اسیدوز متابولیک با آنیون‌گپ بالا، نشانه بنیادین آن است. تشخیص سریع و آغاز درمان موازی، ستون‌های اصلی کاهش مرگ‌ومیر هستند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
DKA بیشتر در دیابت نوع یک دیده میشود، اما در دیابت نوع دو نیز — بهویژه در شرایط پراسترس فیزیولوژیک — رخ می‌دهد. شیوع آن در بیماران دیابتی بستری حدود ۴ تا ۵٪ تخمین زده میشود. با وجود پیشرفت در مدیریت بالینی، مرگ‌ومیر در مراکز مجهز به زیر ۱٪ رسیده، اما در سیستم‌های با منابع محدود همچنان بالاتر است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایع‌ترین عوامل محرک عبارتند از عفونت (بهویژه پنومونی و عفونت ادراری)، قطع یا کمبود انسولین، انفارکتوس میوکارد و بیماری‌های حاد جسمی. یک عامل نوظهور، DKA یوگلیسمیک است که در مصرف‌کنندگان مهارکنندههای SGLT2 دیده میشود؛ در این حالت قند خون ممکن است طبیعی یا حتی پایین باشد درحالی‌که کتوز و اسیدوز پیشرفته‌اند.
در غیاب انسولین کافی، گلوکاگون غالب میشود و لیپولیز شتاب می‌گیرد؛ اسیدهای چرب آزاد در کبد به اجسام کتون (بتاهیدروکسی‌بوتیرات و استواستات) تبدیل می‌شوند و تجمع آن‌ها اسیدوز متابولیک با آنیون‌گپ بالا ایجاد میکند. همزمان، هایپرگلیسمی از طریق دیورز اسموتیک موجب کم‌آبی و اختلال الکترولیتی — بهویژه کمبود پتاسیم — میشود.
۳تظاهرات بالینی
بیمار معمولاً با پرنوشی، پرادراری، ضعف و درد شکم مراجعه میکند. تهوع و استفراغ شایع‌اند و کم‌آبی را تشدید می‌کنند. تنفس کوسماول (Kussmaul) — تنفس عمیق و سریع در پاسخ به اسیدوز — و بوی استون در بازدم از یافته‌های کلاسیک هستند. در موارد شدید، اختلال سطح هوشیاری تا کوما دیده میشود.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص با ترکیب یافته‌های بالینی و آزمایشگاهی تأیید میشود. طبقه‌بندی شدت بر اساس معیارهای زیر انجام می‌گیرد:
| پارامتر | خفیف | متوسط | شدید |
|---|---|---|---|
| گلوکز (mg/dL) | >۲۵۰ | >۲۵۰ | >۲۵۰ |
| pH شریانی | ۷٫۲۵–۷٫۳ | ۷٫۰–۷٫۲۴ | <۷٫۰ |
| بی‌کربنات (mEq/L) | ۱۵–۱۸ | ۱۰–۱۴ | <۱۰ |
| آنیون‌گپ | >۱۲ | >۱۲ | >۱۲ |
| کتون خون/ادرار | مثبت | مثبت | مثبت |
ورک‌آپ اولیه شامل گازهای خون شریانی، BMP، فسفر، منیزیم، CBC، ECG و کشت در صورت شک به عفونت است. پایش مداوم پتاسیم و گلوکز در طول درمان ضروری است.
۵تشخیص‌های افتراقی
مهم‌ترین افتراق از HHS (سندرم هایپراسمولار هایپرگلیسمیک) است: در HHS قند اغلب بالای ۶۰۰ mg/dL، اسمولالیته سرم بالا و کتوز خفیف یا غایب است. سایر اسیدوزهای متابولیک با آنیون‌گپ بالا — از جمله اسیدوز لاکتیک، مسمومیت با متانول یا اتیلن‌گلیکول، و نارسایی حاد کلیه — باید در نظر گرفته شوند.
نکته بالینی: در بیماران مصرف‌کننده SGLT2i، DKA یوگلیسمیک با قند طبیعی یا نزدیک به طبیعی بروز میکند؛ در هر اسیدوز متابولیک با آنیون‌گپ بالا، صرف‌نظر از سطح قند، سابقه داروی مصرفی را بپرسید.
۶تدبیر درمانی
درمان روی چهار محور موازی استوار است:
مایع‌درمانی: نرمال سالین ۰٫۹٪ با سرعت یک تا ۱٫۵ لیتر در ساعت اول شروع میشود، سپس بر اساس وضعیت همودینامیک تنظیم می‌گردد. به محض رسیدن قند به حدود ۲۰۰ mg/dL، دکستروز ۵٪ به محلول اضافه میشود تا انسولین‌درمانی بدون خطر هایپوگلیسمی ادامه یابد.
انسولین: پس از تأیید پتاسیم ≥۳٫۵ mEq/L، انسولین رگولار با دوز ۰٫۱ واحد/کیلوگرم/ساعت به‌صورت انفوزیون وریدی پیوسته شروع میشود.
پتاسیم: اگر K<۳٫۳ mEq/L باشد، انسولین را متوقف کرده و ابتدا پتاسیم جایگزین کنید؛ تجویز انسولین بدون اصلاح هایپوکالمی میتواند منجر به آریتمی کشنده شود.
بی‌کربنات: تنها در pH<۶٫۹ و با احتیاط در نظر گرفته میشود؛ مصرف معمول توصیه نمی‌شود زیرا میتواند پارادوکسیکالی اسیدوز مایع مغزی-نخاعی را تشدید کند.
۷عوارض و پیش‌آگهی
شایع‌ترین عوارض حین درمان عبارتند از هایپوکالمی (از انتقال داخل‌سلولی پتاسیم تحت تأثیر انسولین)، هایپوگلیسمی ناشی از انسولین‌درمانی پیوسته، و ادم مغزی که در کودکان و نوجوانان نادر اما با مرگ‌ومیر بالاست. پیش‌آگهی در موارد خفیف تا متوسط با مراقبت مناسب، عالی است. شناسایی و درمان عامل محرک — عفونت، قطع انسولین یا بیماری زمینه‌ای حاد — برای پیشگیری از عود ضروری است.