آنوریسم آئورت شکمی (Abdominal Aortic Aneurysm / AAA) گشادشدگی موضعی دیواره آئورت زیرکلیوی به قطر ≥ ۳ سانتی‌متر است که معمولاً تا مراحل پیشرفته بی‌علامت می‌ماند. پارگی آن با مرگومیر بیش از ۸۰٪ همراه است، از همین‌رو غربالگری هدفمند و تشخیص زودهنگام جایگاه محوری در کاهش مرگومیر دارند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
AAA در مردان بالای ۶۵ سال شیوع ۴ تا ۸٪ دارد؛ نسبت مرد به زن تقریباً ۶ به ۱ است. شایع‌ترین عوامل خطر عبارت‌اند از سیگار (مهم‌ترین عامل قابل اصلاح)، سن بالای ۶۵ سال، سابقه خانوادگی AAA در بستگان درجه یک، بیماری عروق محیطی، و هایپرتانسیون. زنان دیرتر مراجعه می‌کنند اما خطر پارگی در آن‌ها برای قطرهای کمتر نیز بالاتر است و آستانه مداخله پایین‌تر در نظر گرفته میشود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
آترواسکلروز پایه اصلی اغلب موارد است. التهاب مزمن دیواره آئورت با فعال‌شدن ماتریکس متالوپروتئیناز (MMP) منجر به تخریب الاستین و کلاژن لایه میانی (مدیا) میشود. طبق قانون لاپلاس، تنش دیواره با شعاع آئورت نسبت مستقیم دارد؛ بنابراین هر چه آنوریسم بزرگ‌تر شود، نیروی کشنده بر دیواره بیشتر شده و خطر پارگی به‌سرعت افزایش می‌یابد. علل نادرتر شامل بیماری بافت همبند (مارفان، اهلرس-دانلوس)، آئورتیت التهابی، و آنوریسم مایکوتیک در عفونت‌های نادر هستند.
۳تظاهرات بالینی
بیش از ۷۵٪ بیماران هیچ علامتی ندارند و AAA اغلب یافته اتفاقی در تصویربرداری برای علت دیگری است. بیماران علامت‌دار ممکن است از درد مبهم یا احساس ضربان در شکم یا کمر شکایت کنند. سه‌گانه کلاسیک پارگی — درد شدید ناگهانی شکم یا کمر، توده ضربان‌دار قابل لمس، و هایپوتانسیون — فقط در نیمی از بیماران به‌طور کامل دیده میشود و غیاب آن پارگی را رد نمی‌کند.
نکته بالینی: در هر بیمار بالای ۵۰ سال با درد ناگهانی کمر یا شکم و هایپوتانسیون، AAA پارگی‌شده باید در صدر تشخیص‌های افتراقی قرار بگیرد؛ تأخیر در ارسال به اتاق عمل مرگ‌آور است.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
اولتراسونوگرافی (USG) روش انتخابی غربالگری است — حساسیت بالای ۹۵٪ برای تشخیص AAA دارد و سریع، ارزان، و بدون اشعه است. CT آنژیوگرافی دقیق‌ترین ابزار برای اندازه‌گیری قطر واقعی، بررسی آناتومی گردن آنوریسم، و برنامه‌ریزی مداخله است. در بیماران ناپایدار مشکوک به پارگی، اگر USG بالین در دسترس است همان‌جا انجام میشود؛ بیمار ناپایدار را برای CT ارسال نکنید. MRI در بیماران با نارسایی کلیوی یا حساسیت به ماده کنتراست جایگزین میشود. ورک‌آپ پیش از مداخله انتخابی شامل CBC، کراتینین، PT/INR، گروه خون، و ارزیابی قلبی‌ریوی است.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی متمایزکننده |
|---|---|
| دیسکشن آئورت | درد ناگهانی پارگی تشعشعی به بین‌کتفی، آنیزوتانسیون بین اندام‌ها |
| کولیک کلیوی | درد کولیکی، هماچوری، فاقد اتساع آئورت در تصویربرداری |
| پانکراتیت حاد | لیپاز بالا، درد کمربندی، حساسیت اپی‌گاستریک |
| بیماری عروق مزانتریک | درد پس از غذا، کاهش وزن، بدون توده ضربان‌دار |
| دیورتیکولیت | درد LLQ، تب، لکوسیتوز |
۶تدبیر درمانی
پایش محافظه‌کارانه در AAA با قطر کمتر از ۵.۵ cm در مردان (و کمتر از ۵ cm در زنان) توصیه میشود: USG هر ۶ تا ۱۲ ماه بسته به قطر. موازی با پایش، کنترل عوامل خطر ضروری است: قطع کامل سیگار، استاتین (آتورواستاتین ۴۰–۸۰ mg/day)، و کنترل فشار خون با هدف < ۱۳۰/۸۰ mmHg ترجیحاً با بتابلوکر یا مهارکننده ACE.
مداخله جراحی اندیکاسیون دارد وقتی قطر AAA به ≥ ۵.۵ cm رسیده، رشد سالانه > ۱ cm داشته، یا بیمار علامت‌دار شده باشد. دو رویکرد اصلی عبارت‌اند از:
- EVAR (ترمیم اندوواسکولار): مرگومیر پریعملی کمتر (< ۲٪ در مراکز مجرب)، احیا سریعتر، اما نیازمند پیگیری CT سالانه مادامالعمر.
- Open repair (جراحی باز): مناسب برای آناتومی ناسازگار با EVAR یا بیماران جوان‌تر؛ عمر گرافت طولانی‌تر و بدون نیاز به پیگیری تصویربرداری فشرده.
در پارگی AAA، احیا با هدف هایپوتانسیون کنترل‌شده (systolic BP حدود ۷۰–۹۰ mmHg) برای جلوگیری از تشدید خونریزی، انتقال فوری فرآورده‌های خونی، و ارسال اضطراری به اتاق عمل اولویت دارند.
۷عوارض و پیش‌آگهی
مرگومیر کلی پارگی AAA ۶۵ تا ۸۵٪ است حتی با مداخله جراحی فوری. عارضه اختصاصی EVAR، اندولیک (Endoleak) است که در ۱۵ تا ۲۰٪ موارد رخ می‌دهد و بخشی از آن‌ها به مداخله مجدد نیاز دارند. عوارض دیررس جراحی باز شامل هرنی برش، ایسکمی کولون، و نارسایی جنسی در مردان است. بیماران پس از هر نوع مداخله باید تحت پیگیری منظم با CT یا USG سالانه قرار بگیرند. میانگین رشد آنوریسم‌های کوچک حدود ۲ تا ۳ mm/year است؛ سیگار این میزان را دو برابر می‌کند.