مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

اورژانس‌های راه هوایی؛ مدیریت

اورژانس راه هوایی نیازمند ارزیابی فوری با معیار LEMON، اینتوباسیون با RSI، و آمادگی برای کریکوتیروئیدوتومی جراحی در صورت شکست است

۴ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵طب اورژانس و مسمومیت
ابزارهای مدیریت اورژانس راه هوایی شامل ماسک اکسیژن، آمبوبگ، لارنگوسکوپ و لوله تراشه روی میز بالینی

انسداد راه هوایی یکی از بحرانی‌ترین وضعیت‌های پزشکی است که بدون مداخله به‌موقع در عرض چند دقیقه به آسیب مغزی برگشت‌ناپذیر و مرگ منجر می‌شود. توانایی شناسایی سریع، ارزیابی دقیق و مدیریت قطعی راه هوایی از اساسی‌ترین مهارت‌های پزشک در محیط اورژانس است. این مونوگراف رویکرد سیستماتیک از ارزیابی اولیه تا ایمن‌سازی راه هوایی را پوشش می‌دهد.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

انسداد راه هوایی یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر قابل‌پیشگیری در محیط پیش‌بیمارستانی و اتاق اورژانس است. مطالعات نشان می‌دهند شکست در مدیریت راه هوایی (Failed Airway) با مرگ‌ومیر بیش از ۵۰ درصد در موارد خارج‌بیمارستانی همراه است. بیماران با تروما چندگانه، سوختگی صورت و گردن، توده‌های گردنی پیشرفته و نقص ایمنی بیشترین خطر را دارند. در کودکان، آسپیراسیون جسم خارجی و لارنگوتراکئوبرونشیت (کروپ) شایع‌ترند؛ در بزرگسالان، آناپیلاکسی، آنژیوادم، اپیگلوتیت حاد و فشار خارجی تومور بیشتر دیده می‌شوند.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

علل انسداد راه هوایی به سه دسته اصلی تقسیم می‌شوند:

  • انسداد فضایی: آنژیوادم، آبسه رتروفارنکس یا پری‌تانسیلار، هماتوم گردن، آنژین لودویگ.
  • التهاب و عفونت: اپیگلوتیت حاد (عمدتاً H. influenzae نوع b در کودکان واکسینه‌نشده؛ در بزرگسالان عوامل متنوع‌ترند)، کروپ.
  • ساختاری و مکانیکی: تروما (شکستگی لارنکس، دیسلوکاسیون تراشه)، جسم خارجی، فشار خارجی توده.

از نظر پاتوفیزیولوژی، کاهش قطر راه هوایی مقاومت را به‌طور نمایی بالا می‌برد؛ مطابق قانون پوازوی، کاهش ۵۰ درصدی قطر مقاومت را ۱۶ برابر می‌کند. هیپوکسمی ناشی از انسداد کامل در عرض ۴ تا ۶ دقیقه به آسیب مغزی غیرقابل‌بازگشت می‌انجامد؛ بنابراین مداخله باید در همین پنجره زمانی انجام شود.

۳تظاهرات بالینی

یافته‌های هشداردهنده (impending failure):

  • استریدور دمی در انسداد فوق‌گلوتیک یا دوفازی در انسداد ساب‌گلوتیک تا تراشه
  • صدای گرفته (Hoarseness) یا صدای خفه
  • استفاده از عضلات جانبی تنفسی و کشش نفسی (Tracheal Tug)
  • کاهش سطح هوشیاری یا آژیتاسیون شدید
  • سیانوز مرکزی، SpO₂ < ۹۰٪ علی‌رغم اکسیژن‌تراپی

نکته بالینی: بیمار با اپیگلوتیت حاد اغلب در وضعیت سه‌پایه (Tripod Position) نشسته، آرام اما مضطرب به نظر می‌رسد. هر دستکاری مستقیم حلق یا تلاش ناآماده برای اینتوباسیون می‌تواند اسپاسم لارنژیال فوری ایجاد کند؛ چنین بیماری را صرفاً با حضور تیم جراحی آماده و تجهیزات کامل احیا ایمن‌سازی کنید.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

ارزیابی اولیه: نگاه کن (تنفس پارادوکسال، رنگ پوست)، بشنو (استریدور، خس‌خس، سکوت ترسناک)، احساس کن (جریان هوا از دهان و بینی).

معیار LEMON برای پیش‌بینی راه هوایی دشوار:

  • L — Look externally: ریش انبوه، گردن کوتاه، ماکروگناتیا، چاقی مفرط
  • E — Evaluate 3-3-2: فاصله دهان < ۳ انگشت، مانتوم-هیوئید < ۳ انگشت، هیوئید-تیروئید < ۲ انگشت
  • M — Mallampati ≥ ۳
  • O — Obstruction: انسداد واضح قابل مشاهده
  • N — Neck mobility: محدودیت حرکت گردن

ورک‌آپ: پالس‌اکسیمتری و کاپنوگرافی اقدام پایه هستند. در بیمار پایدار: CT اسکن گردن و قفسه سینه، ABG برای ارزیابی تبادل گاز؛ CBC و کشت خون در مشکوک به عفونت. لارنگوسکوپی مستقیم تنها با تجهیزات احیا کامل در دسترس.

۵تشخیص‌های افتراقی

بیماریشروعتباستریدوریافته کلیدی
اپیگلوتیتحادبالادمیعلامت انگشت شست در رادیوگرافی
کروپ (LTB)تدریجیخفیفدوفازیعلامت برج در CXR
آناپیلاکسیفوریخیردمیکهیر، هیپوتانسیون
آنژیوادمساعت‌هاخیردمیسابقه ACEi یا بیماری هردیتری (HAE)
جسم خارجیفوریخیردوفازیشروع ناگهانی حین خوردن
آنژین لودویگروزهابالاپایانیتریسموس، کف دهان سفت

۶تدبیر درمانی

گام اول — موضع‌گیری و اکسیژن: وضعیت نشسته ۴۵ درجه، ماسک با ذخیره (۱۵ L/min)، آمادگی کامل تجهیزات.

گام دوم — القای سریع دارویی (RSI):

  1. پیش‌اکسیژناسیون: ۳ دقیقه با FiO₂ ≈ ۱.۰
  2. داروی القا: کتامین ۱–۲ mg/kg IV (انتخاب اول در بیمار ناپایدار، هیپوتانسیو یا با برونکواسپاسم) یا اتومیدیت ۰.۳ mg/kg IV (ترجیح در فشار داخل‌جمجمه بالا)
  3. شل‌کننده عضلانی: ساکسینیل‌کولین ۱.۵ mg/kg IV (در صورت نبود منع مصرف) یا روکورونیوم ۱.۲ mg/kg IV (جایگزین)
  4. لارنگوسکوپی ویدئویی به‌عنوان روش اول انتخابی

گام سوم — راه هوایی جایگزین (شکست دو تلاش):

  • ماسک لارنژیال (LMA) به‌عنوان پل اکسیژناسیون
  • کریکوتیروئیدوتومی جراحی: برش طولی روی غشای کریکوتیروئید و درج تیوب کوفدار ≥ ۶ mm

درمان علت اصلی:

  • آناپیلاکسی: اپی‌نفرین ۰.۵ mg IM (عضله ران) + متیل‌پردنیزولون ۱۲۵ mg IV + دیفن‌هیدرامین ۵۰ mg IV
  • آنژیوادم هردیتری (HAE): کنسانتره C1-inhibitor یا ایکاتیبانت ۳۰ mg SC
  • اپیگلوتیت: سفتریاکسون ۲ g IV روزانه تا بهبودی بالینی

۷عوارض و پیش‌آگهی

شایع‌ترین عارضه اقدامی، اینتوباسیون مری است که با کاپنوگرافی موجی باید بلافاصله رد شود. آسیب لارنژیال و شکستگی دندان از دیگر عوارض مستقیم‌اند. هیپوکسمی طولانی حتی چند دقیقه پیامدهای نورولوژیک جدی به‌جا می‌گذارد. پیش‌آگهی به علت، سرعت مداخله و وضعیت پیش از اورژانس بستگی دارد؛ در انسداد عفونی درمان‌شده سریع مانند کروپ یا اپیگلوتیت، بهبودی کامل انتظار می‌رود. در تروما شدید لارنکس یا بدخیمی پیشرفته، تراکئوستومی دائمی ممکن است ضرورت یابد. بیمارانی که دچار ایست قلبی ناشی از انسداد راه هوایی شده‌اند، با نرخ بقای کمتر از ۳۰ درصد از بیمارستان مرخص می‌شوند.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

در اپیگلوتیت مشکوک، آیا باید فوری لارنگوسکوپی مستقیم انجام داد؟
خیر؛ دستکاری مستقیم حلق می‌تواند اسپاسم لارنژیال ایجاد کند. بیمار را تنها با حضور تیم جراحی آماده و تجهیزات احیا کامل اینتوبه کنید
اگر دو بار اینتوباسیون ناموفق بود، گام بعدی چیست؟
فوراً به الگوریتم راه هوایی شکست‌خورده بروید: LMA به‌عنوان پل اکسیژناسیون و سپس کریکوتیروئیدوتومی جراحی
تفاوت انتخاب کتامین با اتومیدیت در RSI چیست؟
کتامین در بیمار هیپوتانسیو یا با برونکواسپاسم ارجح است؛ اتومیدیت در بیماران با فشار داخل‌جمجمه بالا یا تاکی‌کاردی انتخاب بهتری است
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.