دیابت نوع ۲ (Type 2 Diabetes Mellitus; T2DM) شایع‌ترین اختلال متابولیک جهانی است که با مقاومت به انسولین و نقص تدریجی عملکرد بتاسل‌های پانکراس مشخص میشود. این بیماری اغلب سال‌ها پیش از تشخیص بالینی وجود دارد و نخستین تظاهر آن گاه عوارض دیررس است. شناخت دقیق معیارهای تشخیصی و انتخاب داروی متناسب با پروفایل هر بیمار، پایه تدبیر درمانی کارآمد را تشکیل می‌دهد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
T2DM بیش از ۹۰٪ موارد دیابت را دربرمی‌گیرد. شمار مبتلایان جهانی از ۱۵۳ میلیون نفر در ۱۹۸۰ به بیش از ۵۳۰ میلیون در ۲۰۲۱ رسیده و تا ۲۰۴۵ از ۷۸۰ میلیون عبور خواهد کرد (IDF Atlas 2021). در ایران شیوع در بزرگسالان ۱۰–۱۲٪ برآورد شده است. عوامل خطر اصلی شامل چاقی شکمی، عدم تحرک جسمانی، سابقه خانوادگی درجه‌اول، سابقه دیابت بارداری، و سندروم متابولیک هستند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
پایه پاتوفیزیولوژیک T2DM دو نقص همزمان است: مقاومت به انسولین در کبد، ماهیچه اسکلتی و بافت چربی، و کاهش تدریجی توده و ترشح بتاسل. در مراحل اولیه، بتاسل با افزایش جبرانی ترشح انسولین عمل می‌کند؛ اما با پیشرفت بیماری این ذخیره تحلیل می‌رود و هایپرگلیسمی آشکار میشود. نقص در ترشح GLP-1 روده‌ای، افزایش ترشح گلوکاگون، گلوکوزوری با دیورز اسموتیک، و اختلال لیپولیز از مکانیسم‌های تشدیدکننده هستند.
۳تظاهرات بالینی
T2DM اغلب بدون علامت است و در غربالگری شناسایی میشود. سه‌گانه کلاسیک (پلی‌اوری، پلی‌دیپسی، پلی‌فاژی با کاهش وزن) در این نوع نسبت به دیابت نوع ۱ کمتر دیده میشود. در بسیاری از بیماران اولین یافته بالینی عوارض دیررس مانند رتینوپاتی یا نوروپاتی است. آکانتوزیس نیگریکانس (Acanthosis nigricans) نشانه همراه شایع مقاومت به انسولین است.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
بر اساس معیارهای ADA 2024، هر یک از چهار معیار زیر برای تشخیص کافی است؛ در غیاب علائم، تأیید با دو نتیجه جداگانه ضروری است:
| معیار | آستانه | شرط |
|---|---|---|
| HbA1c | ≥ ۶.۵٪ | آزمایشگاه معتبر، استاندارد NGSP |
| قند ناشتا (FPG) | ≥ ۱۲۶ mg/dL | ≥ ۸ ساعت ناشتا |
| قند ۲ ساعته (OGTT) | ≥ ۲۰۰ mg/dL | بار ۷۵ گرم گلوکز |
| قند تصادفی + علائم | ≥ ۲۰۰ mg/dL | همراه علائم کلاسیک |
ورک‌آپ اولیه شامل HbA1c، FBS، CBC، کراتینین + eGFR، پانل لیپید، UACR، TSH، ECG، معاینه چشم‌پزشکی، و معاینه پا است.
نکته بالینی: هموگلوبینوپاتی‌ها (سیکل‌سل، تالاسمی) و کم‌خونی می‌توانند HbA1c را به‌ترتیب کاذب پایین یا بالا نشان دهند؛ در این موارد اندازه‌گیری فروکتوزآمین یا قند پلاسما ارجح است.
۵تشخیص‌های افتراقی
- دیابت نوع ۱: شروع معمولاً زودتر، تمایل به کتواسیدوز، آنتی‌بادی ضد جزایر (GAD65، IA-2)، BMI اغلب نرمال.
- LADA: اتوایمیون با سیر تدریجی در بزرگسال، GAD مثبت، در ابتدا بدون نیاز به انسولین.
- MODY: اتوزومال غالب، سابقه خانوادگی قوی، C-peptide قابل اندازه‌گیری، عدم چاقی.
- دیابت ثانویه: پانکراتیت مزمن، کوشینگ، آکرومگالی، کورتیکوستروئیدها.
- پره‌دیابت: HbA1c ۵.۷–۶.۴٪ یا FPG ۱۰۰–۱۲۵ mg/dL.
۶تدبیر درمانی
هدف گلیسمیک پایه HbA1c < ۷٪ است، با فردی‌سازی بر پایه سن، طول عمر انتظاری، و خطر هیپوگلیسمی.
خط اول: متفورمین همزمان با اصلاح سبک زندگی (رژیم، فعالیت بدنی، کنترل وزن) آغاز میشود. دوز هدف ۱۰۰۰ mg دو بار روزانه است؛ با eGFR < ۳۰ ml/min/1.73m² قطع میشود.
انتخاب داروی دوم بر پایه بیماری زمینه‌ای:
| بیماری زمینه‌ای | داروی ترجیحی | توجیه |
|---|---|---|
| ASCVD تثبیت‌شده | GLP-1 RA یا SGLT2i | کاهش رویداد CV (LEADER، EMPA-REG OUTCOME) |
| نارسایی قلبی (HFrEF/HFpEF) | SGLT2i | کاهش بستری HF و مرگ قلبیعروقی |
| بیماری مزمن کلیه (CKD) | SGLT2i (eGFR ≥ 20) | کاهش پیشرفت بیماری کلیوی |
| اضافه‌وزن / چاقی | GLP-1 RA | کاهش وزن بالینی معنی‌دار |
| خطر هیپوگلیسمی بالا | DPP-4i یا SGLT2i | اثر گلیسمیک بدون هیپوگلیسمی |
نکته بالینی: در ASCVD تثبیت‌شده یا خطر قلبیعروقی بالا، SGLT2i یا GLP-1 RA به‌عنوان درمان محافظ قلبی-کلیوی — مستقل از سطح HbA1c — توصیه می‌شوند.
انسولین‌درمانی در نقص پیشرفته بتاسل، HbA1c > ۱۰٪ با علائم کاتابولیک، یا شکست سایر خطوط درمانی مطرح میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض میکرواسکولار: رتینوپاتی دیابتی (شایع‌ترین علت نابینایی اکتسابی در سنین فعال)، نوروپاتی محیطی، نفروپاتی دیابتی.
عوارض ماکرواسکولار: بیماری کرونری، سکته مغزی، بیماری شریان محیطی؛ خطر نسبی ۲–۴ برابر جمعیت عمومی.
پای دیابتی: ترکیب نوروپاتی و ایسکمی محیطی؛ شایع‌ترین علت قطع عضو غیرتروماتیک اندام تحتانی.
کنترل همزمان HbA1c، فشارخون (هدف < ۱۳۰/۸۰ mmHg)، و LDL (< ۷۰ mg/dL در ASCVD) بار عوارض را به‌طور معنادار کاهش می‌دهد. پیگیری منظم و آموزش بیمار ارکان اصلی بهبود پیش‌آگهی بلندمدت هستند.