زخم پپتیک (Peptic Ulcer Disease) یکی از شایع‌ترین اختلالات دستگاه گوارش فوقانی است که در اغلب موارد ناشی از عفونت هلیکوباکتر پیلوری یا مصرف NSAIDs است. شناخت دقیق مکانیسم، رویکرد ساختارمند تشخیصی، و درمان مبتنی بر شواهد برای کاهش عوارض جدی مانند خونریزی و پرفوراسیون ضروری است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
زخم پپتیک به نقص موکوسی گفته میشود که عمق آن از لایه موکوس فراتر رفته و به لامینا پروپریا یا عمیق‌تر می‌رسد و در معده یا دوازدهه ایجاد میشود. شیوع تجمعی در جمعیت عمومی حدود ۱۰ درصد در طول عمر است؛ زخم دوازدهه (duodenal ulcer) سه تا چهار برابر شایع‌تر از زخم معده است. در ایران، با شیوع هلیکوباکتر پیلوری بالاتر از میانگین جهانی، بار بیماری قابل‌توجه است. مردان کمی بیشتر از زنان مبتلا می‌شوند و اوج شیوع در دهه چهارم تا ششم زندگی است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
دو عامل اصلی مسئول اغلب موارد هستند:
- هلیکوباکتر پیلوری: مسئول ۷۰–۸۵٪ زخم‌های دوازدهه و ۶۰–۷۰٪ زخم‌های معده است. باکتری با تخریب لایه موکوسی، فعال‌سازی کاسکادهای التهابی، و افزایش ترشح گاسترین، محیطی مستعد برای آسیب ایجاد می‌کند.
- NSAIDs: با مهار COX-1، سنتز پروستاگلاندین‌های محافظ موکوس را کاهش می‌دهند و هم خطر زخم زمینه‌ای و هم خطر خونریزی را افزایش می‌دهند.
عوامل کم‌شایع‌تر عبارتند از: سندرم زولینجر-الیسون (ترشح افراطی گاسترین ناشی از گاسترینوم)، مصرف همزمان کورتیکواستروئید با NSAIDs، سیگار، و استرس فیزیولوژیک شدید (زخم Curling در سوختگی وسیع، زخم Cushing در افزایش فشار داخل جمجمه).
نکته بالینی: حتی در بیماری که NSAIDs مصرف می‌کند، همیشه وضعیت هلیکوباکتر را بررسی کنید؛ هم‌زمانی دو عامل خطر، زخم و عوارض را به‌طور معنی‌داری تشدید می‌کند.
۳تظاهرات بالینی
- درد اپیگاستر: شایع‌ترین شکایت. در زخم دوازدهه معمولاً با غذا فروکش می‌کند و در نیمه شب بیدار می‌کند؛ در زخم معده اغلب با خوردن بدتر میشود.
- تهوع، آروغ، نفخ: شایع اما غیراختصاصی.
- سیری زودرس: در درگیری ناحیه پیلور دیده میشود.
- بدون علامت: ۲۰–۳۰٪ موارد، به‌ویژه مصرف‌کنندگان NSAIDs و سالمندان.
خونریزی گوارشی فوقانی (ملنا یا هماتمز) می‌تواند اولین تظاهر بالینی باشد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
اندوسکوپی فوقانی (EGD) استاندارد طلایی است. بیوپسی از زخم‌های معده برای رد بدخیمی الزامی است؛ بیوپسی از زخم دوازدهه در صورت نبودن خطر بالینی بدخیمی معمولاً ضروری نیست.
آزمایش‌های هلیکوباکتر:
| روش | حساسیت | ویژگی | یادداشت |
|---|---|---|---|
| تست تنفسی اوره (UBT) | >۹۵٪ | >۹۵٪ | انتخاب اول برای تأیید ریشهکنی |
| آنتیژن مدفوع (SAT) | ۹۴٪ | ۹۷٪ | ارزان و در دسترس؛ مناسب برای غربالگری |
| بیوپسی + CLO test | ۹۰–۹۵٪ | >۹۵٪ | در زمان اندوسکوپی انجام میشود |
| سرولوژی (IgG) | ۸۵٪ | ۷۹٪ | عفونت فعال را از قبلی افتراق نمیدهد |
CBC برای ارزیابی کم‌خونی درخواست میشود. در موارد مشکوک به گاسترینوم، سطح گاسترین ناشتا و pH معده اندازه‌گیری میشود.
۵تشخیص‌های افتراقی
- دیسپپسی عملکردی (Functional dyspepsia)
- گاستریت حاد یا مزمن
- رفلاکس معده‌مری (GERD)
- سرطان معده
- کرون دوازدهه
- پانکراتیت مزمن
- ایسکمی قلبی (در دردهای اپیگاستر با ویژگی‌های آتیپیک)
۶تدبیر درمانی
ریشهکنی هلیکوباکتر (خط اول): با توجه به مقاومت بالا به کلاریترومایسین در ایران، رژیم چهارگانه بیسموت‌دار برای ۱۴ روز ترجیح داده میشود:
- امپرازول ۲۰ mg دوبار در روز
- بیسموت ساب‌سیترات ۲۴۰ mg چهار بار در روز
- مترونیدازول ۵۰۰ mg سه بار در روز
- تتراسیکلین ۵۰۰ mg چهار بار در روز
در مناطق با مقاومت پایین به کلاریترومایسین، رژیم سه‌گانه (PPI + آموکسی‌سیلین + کلاریترومایسین) قابل‌قبول است.
مهار اسید: PPI پس از پایان آنتیبیوتیک ادامه می‌یابد: ۴ هفته برای زخم دوازدهه، ۸ هفته برای زخم معده.
NSAIDs: در صورت امکان، دارو قطع یا با مهارکننده انتخابی COX-2 جایگزین شود. برای بیماران پرخطر (سن بالای ۶۵ سال، سابقه زخم، مصرف همزمان آسپیرین یا کورتیکواستروئید)، PPI پروفیلاکتیک الزامی است.
۷عوارض و پیش‌آگهی
- خونریزی گوارشی: شایع‌ترین عارضه (۱۵–۲۰٪ موارد)؛ درمان اندوسکوپیک توأم با PPI وریدی با دوز بالا (bolus سپس انفوزیون مداوم) پایه مراقبت است.
- پرفوراسیون: فوریت جراحی با مرگ‌ومیر بالا، به‌ویژه در سالمندان.
- انسداد خروجی معده: نادر، ناشی از فیبروز مزمن یا ادم اطراف زخم.
- بدخیمی: خطر ناچیز برای زخم دوازدهه؛ زخم معده نیاز به بیوپسی پیگیری پس از درمان دارد.
پس از ریشهکنی موفق، میزان عود به کمتر از ۵٪ در سال کاهش می‌یابد. در بیمارانی که به‌دلیل بیماری قلبی-عروقی نمی‌توانند NSAIDs را قطع کنند، PPI مداوم پیش‌آگهی طولانی‌مدت را بهبود می‌بخشد.