سلولیت (Cellulitis) عفونت باکتریالِ حاد لایه‌های عمقی پوست—درم و بافت زیرجلدی—است که با گسترش التهاب همراه با خطر سپسیس و نکروز بافت در موارد پیشرفته مشخص میشود. این بیماری یکی از شایع‌ترین علل بستری ناشی از عفونت پوست و بافت نرم به شمار می‌رود و مدیریت آن نیازمند شناخت دقیق اتیولوژی، معیارهای افتراقی حیاتی، و الگوریتم درمانی مبتنی بر شدت بیماری است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
سلولیت در اندام تحتانی—به‌ویژه ساق پا—شایع‌ترین محل بروز را دارد، هرچند هر ناحیه‌ای از بدن می‌تواند درگیر شود. در ایالات متحده سالانه بیش از ۱۴ میلیون مراجعه پزشکی مربوط به این بیماری گزارش میشود. عوامل زمینه‌ساز اصلی شامل دیابت، چاقی، نارسایی وریدی یا لنفاوی، نقص ایمنی، تروما، و عفونت‌های پوستی پیش‌زمینه مانند تینه‌آ پدیس هستند. سابقه اپیزود قبلی سلولیت نیز خطر عود را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
استرپتوکوک بتاهمولیتیک—به‌ویژه گروه A (Streptococcus pyogenes)—و استافیلوکوک اورئوس (Staphylococcus aureus) عمده‌ترین عوامل ایجادکننده هستند. در سلولیت غیرچرکی، استرپتوکوک نقش محوری دارد؛ در حالی که سلولیت چرکی، موارد پس از تروما، و عفونت در معتادان تزریقی با استافیلوکوک اورئوس—از جمله MRSA—همراهی بیشتری دارند. باکتری از طریق نقص‌های پوستی وارد شده، با ترشح آنزیم‌هایی چون هیالورونیداز، استرپتوکیناز، و پروتئاز از سد دفاعی بافت می‌گذرد و از راه رگ‌های لنفاوی گسترش می‌یابد.
۳تظاهرات بالینی
ضایعه کلاسیک با قرمزی، گرما، ادم، و درد ناحیه‌ای همراه است و معمولاً مرز نامشخصی دارد—برخلاف اریسیپلاس که مرز برافراشته دارد. تب، لرز، و لنفادنیت منطقه‌ای در موارد با شدت متوسط تا زیاد دیده میشود. در سلولیت چرکی، فلاکتوآنس، ترشح یا تجمع چرک مشهود است. وسعت و سرعت گسترش ضایعه، درد نامتناسب با یافتههای موضعی، و علائم سیستمیک نظیر تاکی‌کاردی، هایپوتانسیون، و تاکی‌پنه از معیارهای شدت‌بندی اولیه به شمار می‌روند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص سلولیت عمدتاً بالینی است و آزمایشگاه نقش تأییدی و ارزیابی شدت دارد. CBC، CRP، و کراتینین در موارد متوسط تا شدید توصیه میشود. کشت خون نرخ مثبت بسیار پایینی (≤ ۲٪) دارد و تنها در موارد بستری، نقص ایمنی، یا شوک انجام میشود. سونوگرافی برای رد آبسه یا DVT مفید است. در موارد مشکوک به فاشئیت نکروزان (Necrotizing Fasciitis)، MRI با حساسیت بالا انتخاب تصویربرداری است، هرچند تصمیم جراحی نباید منوط به انتظار برای نتیجه آن باشد.
| شاخص | خفیف | متوسط | شدید |
|---|---|---|---|
| تب | < ۳۸°C | ۳۸–۳۹°C | > ۳۹°C |
| تاکی‌کاردی | غایب | ممکن | > ۱۲۰/min |
| هایپوتانسیون | غایب | غایب | حاضر |
| WBC (/μL) | ≤ ۱۲٬۰۰۰ | ۱۲٬۰۰۰–۱۵٬۰۰۰ | > ۱۵٬۰۰۰ |
| درمان پیشنهادی | خوراکی سرپایی | بستری یا IV | ICU در نظر گرفته شود |
۵تشخیص‌های افتراقی
DVT (ترومبوز ورید عمقی): ادم و درد بدون قرمزی مشخص؛ سونوگرافی داپلر وریدی افتراق را روشن می‌کند.
فاشئیت نکروزان: درد نامتناسب با شدت ضایعه، کرپیتاسیون، پیشرفت سریع، بوی تعفن، وجود گاز در تصویربرداری، و شوک سپتیک؛ اورژانس جراحی است.
اریسیپلاس (Erysipelas): درگیری درم سطحی با مرز برافراشته و مشخص؛ عمدتاً ناشی از استرپتوکوک گروه A است.
درماتیت استاز یا تماسی: قرمزی دوطرفه، خارش، و سیر مزمن علیه تشخیص سلولیت است.
۶تدبیر درمانی
انتخاب آنتیبیوتیک بر اساس شدت بیماری، ماهیت چرکی یا غیرچرکی، و احتمال MRSA تعیین میشود. در سلولیت چرکی، زهکشی (I&D) اقدام اصلی و آنتیبیوتیک نقش تکمیلی دارد.
| سناریو | داروی انتخابی | دوز و مسیر |
|---|---|---|
| خفیف غیرچرکی—سرپایی | سفالکسین یا آموکسی‌کلاوولانات | ۵۰۰ mg هر ۶ ساعت PO × ۵–۷ روز |
| احتمال MRSA—سرپایی | TMP-SMX یا داکسی‌سیکلین | TMP-SMX DS دو بار روز PO |
| متوسط—بستری | سفازولین | ۱–۲ g IV هر ۸ ساعت |
| MRSA مشکوک—بستری | وانکومایسین | ۲۵–۳۰ mg/kg/day هر ۸–۱۲ ساعت IV |
| فاشئیت نکروزان | پیپراسیلین-تازوباکتام + وانکومایسین + کلیندامایسین | همراه با دبریدمان جراحی اورژانسی |
کنترل عوامل زمینه‌ای—درمان ادم لنفاوی، مدیریت دیابت، و درمان تینه‌آ پدیس—بخش لاینفک پروتکل مدیریتی است.
نکته بالینی: درد نامتناسب با یافتههای موضعی، کرپیتاسیون، نکروز زودرس پوستی، یا شوک سپتیک با پیشرفت سریع، علائم هشدار فاشئیت نکروزان هستند؛ در این موارد مشاوره جراحی فوری بدون انتظار برای نتیجه MRI الزامی است، زیرا تأخیر در دبریدمان مرگ‌ومیر را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد.
۷عوارض و پیش‌آگهی
پیش‌آگهی سلولیت خفیف تا متوسط با درمان مناسب مطلوب است. عود یکی از شایع‌ترین چالش‌هاست و در بیماران با نارسایی لنفاوی یا وریدی به ۲۲ تا ۴۹ درصد می‌رسد. سپسیس، باکتریمی، اندوکاردیت، و آرتریت سپتیک از عوارض جدی محسوب می‌شوند. نقص ایمنی، دیابت کنترل‌نشده، و تأخیر در آغاز درمان با مرگ‌ومیر بالاتر همراه هستند. پروفیلاکسی با پنی‌سیلین یا اریترومایسین در موارد عود مکرر (≥ ۳ اپیزود در سال) قابل بررسی است.