مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

سوءتغذیه حاد کودکان؛ ارزیابی و درمان

سوءتغذیه حاد شدید کودکان با معیارهای WHZ، MUAC و ادم پیتینگ تشخیص داده می‌شود و درمان فازبندی‌شده مبتنی بر پروتکل WHO نرخ مرگ‌ومیر را به کمتر از ۵٪ کاهش می‌دهد

۴ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵اطفال و نوزادان
اندازه‌گیری دور بازوی کودک برای ارزیابی سوءتغذیه حاد و غذای درمانی آماده

سوءتغذیه حاد شدید (Severe Acute Malnutrition) در کودکان زیر پنج سال، یکی از مهم‌ترین علل مرگ‌ومیر قابل پیشگیری در جهان است. شدت بیماری نه‌تنها از تحلیل توده بدنی ناشی می‌شود، بلکه از اختلال عمیق در ایمنی، متابولیسم، و عملکرد ارگانی نیز ریشه می‌گیرد. شناخت دقیق معیارهای تشخیصی و پیروی از پروتکل‌های مبتنی بر شواهد، نرخ مرگ‌ومیر را به‌طور چشمگیری کاهش می‌دهد.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

WHO تخمین می‌زند که سالانه بیش از ۱۳ میلیون کودک زیر پنج سال در جهان به SAM مبتلا هستند و این وضعیت زمینه‌ساز حدود ۴۵٪ مرگ‌ومیر این گروه سنی است. بار بیماری به‌ویژه در جنوب آسیا و آفریقای جنوب صحرا متمرکز است، اما در هر منطقه‌ای با درگیری مسلحانه، بلای طبیعی، یا سطح پایین دسترسی به مراقبت‌های بهداشتی می‌تواند روی دهد. سوءتغذیه حاد متوسط (MAM) در صورت عدم مداخله به SAM پیشرفت می‌کند و باید در برنامه‌های غربالگری شناسایی شود.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

علت مستقیم SAM کمبود دریافت پروتئین و انرژی است، اما عوامل زمینه‌ای متعددی دخیل‌اند: فقر و ناامنی غذایی، از شیر گرفتن زودهنگام یا نادرست، عفونت‌های مکرر (اسهال، پنومونی، مالاریا)، و بیماری زمینه‌ای. در پاسخ به کمبود دریافت، بدن نرخ متابولیسم پایه را کاهش می‌دهد، پروتئین‌های عضلانی را برای تامین گلوکز تجزیه می‌کند، و عملکرد ارگان‌های حیاتی مختل می‌شود. در کواشیورکور (Kwashiorkor)، کمبود نسبی پروتئین آلبومین سرم را کاهش داده و از طریق افت فشار انکوتیک به ادم می‌انجامد؛ در ماراسموس (Marasmus)، تحلیل شدید توده عضلانی و چربی بدون ادم غالب است. هر دو حالت با اختلال شدید ایمنی سلولی همراه‌اند که حساسیت به عفونت‌های فرصت‌طلب را بالا می‌برد.

۳تظاهرات بالینی

ماراسموس با پوست آویزان، چهره پیرانه، دنده‌های برجسته، و اندام‌های نازک ناشی از تحلیل عضله تظاهر می‌کند. کواشیورکور با ادم دوطرفه پیتینگ (که از پشت پا شروع و به بالا پیشرفت می‌کند)، تغییرات پوستی (هایپرپیگمانتاسیون، ترک‌خوردگی، پوسته‌ریزی)، موی رنگ‌پریده و شکننده، و هپاتومگالی به دلیل استئاتوز کبدی مشخص می‌شود. بی‌حالی، بی‌تفاوتی، و بی‌اشتهایی در هر دو فنوتیپ دیده می‌شوند. ترکیب هر دو الگو (Marasmic Kwashiorkor) در بسیاری از بیماران وجود دارد و با پیش‌آگهی بدتر همراه است.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

تشخیص SAM بر اساس وجود حداقل یکی از معیارهای WHO استوار است:

معیارآستانه SAM
وزن برای قد (WHZ)< −۳ انحراف معیار
MUAC (دور بازو در نقطه میانی)< ۱۱۵ mm در سنین ۶–۵۹ ماه
ادم دوطرفه پیتینگهر درجه‌ای

ورک‌آپ پایه شامل: قند خون (هایپوگلیسمی شایع‌ترین علت مرگ ناگهانی است و باید فوری رد شود)، CBC، الکترولیت‌ها (به‌ویژه پتاسیم، سدیم، منیزیم)، و کشت خون در صورت مشکوکیت به سپسیس. ارزیابی مالاریا در مناطق آندمیک و آزمایش HIV در مناطق با شیوع بالا ضروری است.

نکته بالینی: در کودکان ادماتو وزن ثبت‌شده به دلیل مایع ادم گمراه‌کننده است؛ MUAC و وضعیت بالینی ملاک اصلی تصمیم‌گیری درمانی‌اند، نه عدد روی ترازو.

۵تشخیص‌های افتراقی

۶تدبیر درمانی

مدیریت SAM در سه فاز سازمان‌یافته است:

فاز ۱ — تثبیت (روز ۱–۷): اولویت با رفع حالات تهدیدکننده حیات است. هایپوگلیسمی با ۵ mL/kg دکستروز ۱۰٪ IV فوری درمان می‌شود؛ سپس تغذیه مکرر برای پیشگیری از عود. هایپوترمی با پوشاندن کامل و تماس پوست به پوست کودک با مادر مدیریت می‌شود. احیا مایع با احتیاط فراوان انجام می‌شود — ReSoMal (نه ORS معمول) به میزان ۵ mL/kg هر ۳۰ دقیقه، حداکثر ۱۰ نوبت. آنتی‌بیوتیک تجربی: آمپی‌سیلین ۵۰ mg/kg IV/IM هر ۶ ساعت + جنتامایسین ۷·۵ mg/kg روزانه. تغذیه با شیر درمانی F-75 (۷۵ kcal/۱۰۰ mL)، حدود ۱۳۰ mL/kg/day، به‌آرامی آغاز می‌شود تا از سندرم ریفیدینگ (Refeeding Syndrome) جلوگیری شود.

فاز ۲ — بازتوانی (هفته ۲–۶): با بازگشت اشتها و فروکش ادم، F-75 به F-100 (۱۰۰ kcal/۱۰۰ mL) یا RUTF (Ready-to-Use Therapeutic Food) تغییر می‌یابد. هدف افزایش وزن بیش از ۱۰ g/kg/day است. مکمل‌ها: ویتامین A دوز واحد در روز اول (۲۰۰٬۰۰۰ IU برای بالای یک سال)، اسید فولیک، زینک، و مولتی‌ویتامین.

درمان سرپایی: کودکانی که ادم ندارند، تست اشتها با RUTF مثبت دارند، و فاقد بیماری پزشکی حاد هستند می‌توانند با RUTF در برنامه خارج‌بیمارستانی درمان شوند.

۷عوارض و پیش‌آگهی

عوارض حاد شامل هایپوگلیسمی، هایپوترمی، سپسیس (اغلب بدون تب)، نارسایی قلبی (به‌ویژه در فاز بازتوانی)، و اختلال الکترولیت (هایپوکالمی، هایپومنیزمی) است. بدون پروتکل مدیریتی مناسب، نرخ مرگ‌ومیر در بستری از ۳۰٪ می‌گذرد؛ با اجرای دقیق پروتکل WHO این نرخ به کمتر از ۵٪ کاهش می‌یابد. در بلندمدت، SAM در سال‌های اول زندگی با اختلال رشد شناختی، کوتاهی قد پایدار، و افزایش حساسیت به عفونت‌های مکرر همراه است.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

تفاوت ماراسموس و کواشیورکور در تظاهر بالینی چیست؟
ماراسموس با تحلیل شدید توده عضلانی و چربی بدون ادم تظاهر می‌کند؛ کواشیورکور با ادم دوطرفه پیتینگ، هپاتومگالی و تغییرات پوستی مشخص می‌شود. ترکیب هر دو (Marasmic Kwashiorkor) با پیش‌آگهی بدتر همراه است
چرا در SAM از ReSoMal به‌جای ORS معمول استفاده می‌شود؟
کلیه این کودکان ظرفیت دفع سدیم اضافی را ندارند؛ ReSoMal سدیم کمتر و پتاسیم بیشتری دارد و خطر اضافه‌بار مایع، هایپرناترمی و نارسایی قلبی را کاهش می‌دهد
چه زمانی کودک مبتلا به SAM واجد انتقال به برنامه سرپایی است؟
هنگامی که ادم فروکش کرده، تست اشتها با RUTF مثبت شده، و هیچ بیماری حاد پزشکی وجود نداشته باشد می‌توان به درمان سرپایی منتقل کرد
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.