مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

مسمومیت با داروهای شایع و پادزهرها؛ مدیریت

مسمومیت دارویی اورژانسی قابل‌درمان است، به شرطی که پادزهر مناسب بر اساس توکسیدروم شناخته‌شده و به‌موقع تجویز شود

۳ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵طب اورژانس و مسمومیت
تصویر داروهای خانگی، قاشق اندازه‌گیری و زغال فعال برای مدیریت مسمومیت دارویی

مسمومیت دارویی از شایع‌ترین علل مراجعه به اورژانس است و بی‌توجهی به ساعات اولیه می‌تواند به آسیب غیرقابل‌برگشت یا مرگ بینجامد. شناخت سندرم‌های مسمومیت (toxidrome) و تجویز به‌هنگام پادزهر، ستون فقرات مدیریت بالینی این بیماران است.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

مسمومیت دارویی در دو الگوی اصلی بروز می‌کند: مصرف عمدی با قصد آسیب به خود، عمدتاً در جوانان، و خطاهای دارویی در سالمندان با بیماری زمینه‌ای. بر اساس داده‌های مراکز کنترل مسمومیت، دپرسان‌های CNS (بنزودیازپین، اوپیوئید)، داروهای ضدافسردگی (TCA، SSRI)، ضددیابتی‌ها (سولفونیل‌اوره، انسولین) و پاراستامول بیشترین فراوانی را دارند. در ایران، اوپیوئیدها (ترامادول، متادون، مورفین) و بنزودیازپین‌ها در صدر مسمومیت‌های بستری قرار دارند.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

مکانیسم آسیب به طبقه دارویی بستگی دارد:

  • اوپیوئیدها: فعال‌سازی گیرنده‌های µ باعث مهار تنفسی مرکزی، کاهش هوشیاری و کاهش تون عضلانی می‌شود.
  • بنزودیازپین‌ها: تقویت گیرنده GABA-A سداسیون و آتاکسی ایجاد می‌کند؛ مهار تنفسی در تک‌داروی‌بالاترین‌دوز نسبتاً خفیف است.
  • TCA: بلوک کانال‌های سدیمی (اینوتروپی منفی)، بلوک α۱ و اثر آنتی‌موسکارینیک، سه‌گانه خطرناک هیپوتانسیون، آریتمی و سندرم آنتی‌کولینرژیک را می‌سازد.
  • پاراستامول: متابولیت NAPQI پس از تخلیه ذخایر گلوتاتیون به هپاتوسیت‌ها اتصال کووالان می‌زند و نکروز سانتری‌لوبولار کبدی ایجاد می‌کند.
  • سولفونیل‌اوره: تحریک ترشح انسولین مستقل از گلوکز، هایپوگلیسمی طولانی‌مدت را توضیح می‌دهد.

۳تظاهرات بالینی

شناخت toxidrome کلید تشخیص سریع است:

toxidromeنشانه‌های کلیدیداروهای شایع
اوپیوئیدیمیوزیس، تنفس آهسته/سطحی، کاهش هوشیاریمورفین، ترامادول، متادون
آنتی‌کولینرژیکمایدریازیس، تاکی‌کاردی، پوست خشک/گرم، دلیریومTCA، آتروپین، آنتی‌هیستامین
سروتونرژیکآژیتاسیون، هایپرترمی، میوکلونوس، هایپررفلکسیSSRI، ترامادول، لیتیوم
سمپاتومیمتیکتاکی‌کاردی، هایپرتانسیون، دیافورزیس، میدریازیسآمفتامین، سودوافدرین
سداتیو‌-هیپنوتیکسداسیون، آتاکسی، تکلم نامفهومبنزودیازپین، باربیتورات

در مسمومیت TCA، طولانی‌شدن QRS بیشتر از 100 ms و موج R بلند در aVR نشانه‌های ECG هشداردهنده‌اند.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

ارزیابی اولیه بر اساس ABC بیمار آغاز می‌شود. ورک‌آپ پایه شامل CBC، BMP (الکترولیت، BUN، کراتینین)، LFT، گلوکز، pH و گازهای خون شریانی است. ECG باید فوری برای همه بیماران گرفته شود. آنیون‌گپ (AG = Na − [Cl + HCO₃]؛ طبیعی < 12) در غربالگری مسمومیت با متانول، اتیلن‌گلیکول و سالیسیلات ارزشمند است. سطح سرمی پاراستامول باید در همه بیماران با مصرف مشکوک یا مجهول اندازه‌گیری شود، اما تفسیر آن روی نمودار Rumack-Matthew تنها پس از ۴ ساعت از مصرف اعتبار دارد. سطح سرمی سالیسیلات، دیگوکسین و لیتیوم در مورد شک بالینی به مصرف این داروها تعیین می‌شود.

نکته بالینی: اگر ۸ ساعت یا بیشتر از مصرف پاراستامول گذشته، N-استیل‌سیستئین را بدون انتظار برای نتیجه سطح سرمی شروع کنید؛ تأخیر در درمان پیامد کبدی را به‌شدت بدتر می‌کند.

۵تشخیص‌های افتراقی

  • CVA یا هماتوم داخل‌جمجمه‌ای در بیمار کوماتوز بدون شاهد مسمومیت
  • هیپوگلیسمی از هر علتی (باید همیشه زودهنگام رد شود)
  • سپسیس با تغییر سطح هوشیاری
  • کریز آدرنال
  • انسفالوپاتی کبدی یا اورمیک

۶تدبیر درمانی

احیای اولیه: باز کردن راه هوایی، اکسیژن‌رسانی، دسترسی وریدی، و دکستروز ۵۰٪ (25 g IV) در هایپوگلیسمی مشخص.

کاهش جذب: فعال‌کربن (activated charcoal) به دوز 1 g/kg PO یا از طریق لوله بینی-معدی تا ۱ ساعت پس از مصرف در بیمار هوشیار بدون خطر آسپیراسیون مناسب است. شست‌وشوی معده تنها در مصرف قطعی ماده بسیار سمی کمتر از ۱ ساعت پیش کاربرد محدودی دارد.

پادزهرهای کلیدی:

دارو/طبقهپادزهردوز
اوپیوئیدنالوکسان0.4–2 mg IV/IM؛ تکرار هر ۲–۳ دقیقه تا پاسخ (سقف 10 mg)
بنزودیازپینفلومازنیل0.2 mg IV هر دقیقه؛ سقف 1 mg (ممنوع در TCA همزمان)
پاراستامولN-استیل‌سیستئین (NAC)150 mg/kg IV در 60 دقیقه، سپس پروتکل 21 ساعته
TCAبی‌کربنات سدیم1–2 mEq/kg IV bolus تا pH شریانی 7.45–7.55
سولفونیل‌اورهدکستروز + اکتروتیداکتروتید 50 µg SC هر 6 ساعت
اورگانوفسفرهآتروپین + پرالیدوکسیمآتروپین 2 mg IV هر ۵–۱۰ دقیقه تا خشک‌شدن ترشحات

درمان حمایتی: کنترل تشنج با بنزودیازپین IV، هدایت همودینامیک، و پیشگیری از پنومونی آسپیراسیون با وضعیت‌گذاری مناسب.

۷عوارض و پیش‌آگهی

شایع‌ترین عوارض عبارت‌اند از: پنومونی آسپیراسیون، نارسایی تنفسی نیازمند انتوباسیون، آریتمی‌های تهدیدکننده حیات، نارسایی حاد کلیه، و نارسایی کبدی (بیشتر در مسمومیت دیررس پاراستامول). پیش‌آگهی به نوع دارو، دوز مصرفی، فاصله تا درمان و وضعیت بیماری زمینه‌ای بستگی دارد. مسمومیت با TCA یا متادون در دوزهای بالا با مرگ‌ومیر قابل‌توجه همراه است، در حالی که مسمومیت با پاراستامول که زودهنگام با NAC درمان شود پیش‌آگهی بسیار خوبی دارد. همه بیمارانی که از نظر قصد آسیب به خود ارزیابی نشده‌اند باید پیش از ترخیص ارجاع روان‌پزشکی دریافت کنند.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

پادزهر مسمومیت با TCA چیست و چه زمانی تجویز می‌شود؟
بی‌کربنات سدیم ۱–۲ mEq/kg IV bolus در صورت QRS بیشتر از 100 ms، هیپوتانسیون مقاوم یا آریتمی بطنی؛ هدف pH شریانی 7.45–7.55 است
آیا فلومازنیل در همه بیماران با مسمومیت بنزودیازپین قابل استفاده است؟
خیر؛ در همزمانی با مصرف TCA، سابقه تشنج یا وابستگی مزمن به بنزودیازپین ممنوع است، زیرا خطر تشنج مقاوم به درمان دارد
چه زمانی باید NAC در مسمومیت با پاراستامول شروع شود؟
اگر ۸ ساعت یا بیشتر از مصرف گذشته یا مصرف بالقوه‌خطرناک محرز باشد، بلافاصله شروع کنید و منتظر سطح سرمی نمانید
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.