نارسایی قلبی (Heart Failure; HF) سندرومی بالینی است که در آن قلب توانایی تأمین برون‌ده کافی برای نیازهای متابولیک بافت‌ها را از دست میدهد، یا این کار تنها با فشارهای پرشدگی بالا ممکن میشود. این بیماری یکی از شایع‌ترین علل بستری، ناتوانی، و مرگومیر قلبی‌عروقی در جهان است و بار اقتصادی و درمانی سنگینی بر سیستم سلامت تحمیل می‌کند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شیوع جهانی HF حدود ۱–۲٪ جمعیت بزرگسال برآورد میشود و با افزایش سن به بیش از ۱۰٪ در دهه هفتم زندگی می‌رسد. در ایران، پرفشاری خون و بیماری عروق کرونر مهم‌ترین عوامل زمینهای هستند. نرخ بستری مجدد در ۳۰ روز نزدیک به ۲۵٪ است و این تشخیص را به یکی از پرهزینه‌ترین بیماری‌های بستری تبدیل می‌کند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایع‌ترین علل عبارت‌اند از بیماری عروق کرونر، پرفشاری خون، کاردیومیوپاتی دیلاته، بیماری دریچه‌ای، و دیابت ملیتوس. HF بر اساس کسر جهشی بطن چپ (LVEF) طبقه‌بندی میشود: HFrEF (LVEF ≤ ۴۰٪)، HFmrEF (LVEF ۴۱–۴۹٪)، و HFpEF (LVEF ≥ ۵۰٪). در پاتوفیزیولوژی، فعال‌سازی مزمن محور سمپاتیک‌آدرنرژیک و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) به ریمادلینگ قلبی، احتباس آب و سدیم، و کاهش پرفیوژن محیطی منجر میشود. پپتیدهای ناتریورتیک (BNP/NT-proBNP) بازتاب فشار دیواره میوکارد هستند و نقشی محوری در تشخیص و پایش ایفا می‌کنند.
۳تظاهرات بالینی
تنگی نفس حین فعالیت یا در وضعیت خوابیده (ارتوپنه، PND)، ادم محیطی، و خستگی علائم اصلی هستند. یافته‌های معاینه می‌توانند S3 gallop، رال‌های ریوی دوطرفه، ورید گردنی متسع (JVD)، و هپاتومگالی را دربربگیرند. طبقه‌بندی عملکردی NYHA (کلاس I تا IV) برای تعیین شدت بیماری و پایش پاسخ درمانی مبنا است.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص مبتنی بر ترکیب شرح‌حال، معاینه، بیومارکر، و تصویربرداری است. BNP > ۱۰۰ pg/mL یا NT-proBNP > ۳۰۰ pg/mL ارزش غربالگری بالایی دارند. اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک (TTE) ابزار پایه برای تعیین LVEF، اختلال عملکرد دیاستولیک، و ارزیابی فشار بطن راست است. ورک‌آپ اولیه باید ECG، رادیوگرافی قفسه سینه، CBC، پانل متابولیک (الکترولیت‌ها، کراتینین، BUN)، LFT، TSH، و تحلیل ادرار را دربربگیرد.
نکته بالینی: BNP در چاقی (BMI > ۳۵ kg/m²) کاذباً پایین‌تر میشود؛ در این بیماران NT-proBNP با آستانه تشخیصی مناسب‌تر ترجیح داده میشود.
۵تشخیص‌های افتراقی
بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD)، آمبولی ریه حاد، سندرم نفروتیک، سیروز کبدی با آسیت، و پریکاردیت اگزوداتیو از تشخیص‌های مهم افتراقی هستند. وجود همزمان این شرایط با HF امکان‌پذیر است و تفسیر یافته‌ها را دشوارتر می‌کند.
۶تدبیر درمانی
در HFrEF، درمان چهارستونی (Quadruple therapy) استاندارد مراقبت است و در صورت تحمل بیمار، همه چهار گروه دارویی به‌کار گرفته می‌شوند. دیورتیک‌های لوپ (فوروزمید) برای کنترل احتباس مایعات و علائم احتقانی ضروری‌اند، اما اثر پیشآگهی مستقلی ندارند. در صورت LBBB با QRS ≥ ۱۵۰ ms و LVEF ≤ ۳۵٪ پس از درمان دارویی بهینه، هم‌زمان‌سازی قلبی (CRT) در نظر گرفته میشود. کاشت ICD برای پیشگیری اولیه از مرگ ناگهانی قلبی در بیماران با LVEF ≤ ۳۵٪ توصیه میشود. در HFpEF، مهارکنندههای SGLT2 قوی‌ترین شواهد پیشآگهی را دارند و کنترل فشار خون و درمان بیماری زمینهای محور اصلی است.
| دارو (گروه) | دوز شروع | دوز هدف | ملاحظه |
|---|---|---|---|
| ساکوبیتریل/والسارتان (ARNI) | ۲۴/۲۶ mg دوبار/روز | ۹۷/۱۰۳ mg دوبار/روز | eGFR > ۳۰ mL/min؛ فاصله ≥ ۳۶ ساعت از ACEI |
| کارودیلول (بتابلاکر) | ۳.۱۲۵ mg دوبار/روز | ۲۵–۵۰ mg دوبار/روز | شروع در فاز پایدار؛ HR < ۱۰۰/min |
| اسپیرونولاکتون (MRA) | ۱۲.۵–۲۵ mg روزانه | ۵۰ mg روزانه | eGFR > ۳۰؛ K⁺ < ۵.۰ mEq/L |
| داپاگلیفلوزین (SGLT2i) | ۱۰ mg روزانه | ۱۰ mg روزانه | eGFR ≥ ۲۵؛ مستقل از دیابت |
| فوروزمید (دیورتیک لوپ) | ۲۰–۴۰ mg روزانه | تیتر بر اساس وضعیت | احتراز از دیورز > ۱ kg/روز |
۷عوارض و پیشآگهی
عوارض اصلی شامل آریتمی بطنی (VT/VF)، اختلال عملکرد کلیوی (سندرم قلب‌کلیه)، ترومبوآمبولی، و کاشکسی قلبی است. فیبریلاسیون دهلیزی (AF) هم پیامد و هم محرک تشدید HF است. میزان مرگومیر ۵ ساله در HFrEF بدون درمان بهینه بیش از ۵۰٪ است که با درمان چهارستونی به‌طور معناداری کاهش می‌یابد. نشانه‌های پیشآگهی بد شامل LVEF پایین‌تر، BNP مستمراً بالا، هیپوناترمی، و نارسایی کلیوی است.