پانکراتیت حاد (Acute Pancreatitis) یک فرایند التهابی حاد پانکراس است که طیفی از بیماری خفیف خودمحدودشونده تا نکروز وسیع با نارسایی چندارگانه را در بر میگیرد. شناخت بهموقع علت زمینهای و ارزیابی دقیق شدت بیماری در تصمیمگیری درمانی نقشی محوری دارد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
پانکراتیت حاد از شایعترین اورژانسهای گوارشی در جهان بهشمار میرود. بروز سالانه در کشورهای مختلف بین ۱۳ تا ۴۵ مورد در هر صد هزار نفر برآورد شده است. حدود ۸۰ درصد بیماران دورهای خفیف طی میکنند، اما در موارد شدید با نکروز عفونی مرگومیر به ۱۵ تا ۳۰ درصد میرسد.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
سنگ صفراوی و الکل مجموعاً مسئول حدود ۸۰ درصد موارد هستند. سنگ صفراوی از طریق انسداد گذرای مجرای مشترک (common bile duct) موجب فعالشدن زودرس آنزیمهای پانکراس در داخل غده میشود. الکل از طریق اثر سمی مستقیم بر سلولهای آسینی و تغییر در ترشح پروتئینها عمل میکند. سایر علل شامل هیپرتریگلیسریدمی (سطح سرمی معمولاً > ۱۰۰۰ mg/dL)، هیپرکلسمی، داروها (آزاتیوپرین، والپروات، فوروزماید)، پانکراتیت اتوایمیون، ERCP، و تروما است. در مسیر مشترک پاتوفیزیولوژی، فعالشدن درونغدهای تریپسینوژن آبشار التهابی با آزادشدن سیتوکینها را آغاز میکند که در موارد شدید به SIRS و نارسایی چندارگانه میانجامد.
۳تظاهرات بالینی
درد مداوم اپیگاستر با تابش به پشت که پس از وعده غذایی یا مصرف الکل تشدید میشود، علامت محوری است. تهوع و استفراغ شایعاند و استفراغ تسکین درد نمیدهد. در معاینه، حساسیت و دفانس اپیگاستر، کاهش صداهای روده، و نفخ شکم دیده میشود. علائم Grey-Turner (کبودی پهلو) و Cullen (کبودی ناف) نشانگر خونریزی رتروپریتونئال هستند و در موارد نادر و شدید ظاهر میشوند. تب خفیف در روزهای اول شایع است؛ تب پایدار بالا باید سوءظن به عفونت ثانویه را برانگیزد.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
تشخیص پانکراتیت حاد با وجود حداقل دو معیار از سه معیار زیر قطعی میشود: درد شکمی سازگار، لیپاز یا آمیلاز سرم ≥ ۳ برابر حد بالای طبیعی، و یافتههای تصویربرداری سازگار. لیپاز سرم آزمون انتخابی است و تا ۵ روز بالا میماند؛ آمیلاز زودتر به طبیعی باز میگردد. CT اسکن شکم با کنتراست (CECT) بهترین روش ارزیابی نکروز است و بهینهترین زمان انجام آن ۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از شروع علائم است. سونوگرافی شکم در ابتدا برای تعیین علت صفراوی انجام میشود.
| شاخص | BISAP | Ranson (بدو ورود) |
|---|---|---|
| سن | > ۶۰ سال | > ۵۵ سال |
| BUN | > ۲۵ mg/dL | — |
| اختلال هوشیاری | بله | — |
| SIRS | بله | — |
| افیوژن پلور | بله | — |
| LDH سرم | — | > ۳۵۰ IU/L |
| AST سرم | — | > ۲۵۰ IU/L |
| گلوکز | — | > ۲۰۰ mg/dL |
| گلبول سفید | — | > ۱۶,۰۰۰/mm³ |
BISAP ≥ ۳ و Ranson ≥ ۳ با خطر بالاتر نارسایی ارگانی و مرگومیر همراه هستند.
نکته بالینی: CECT انجامشده زودتر از ۴۸ ساعت ممکن است وسعت واقعی نکروز پانکراتیک را دستکم بگیرد؛ در غیاب تشخیص نامشخص یا کمپلیکاسیون مشکوک، انتظار تا ۴۸ تا ۷۲ ساعت دقت تصویربرداری را بهطور معناداری بالا میبرد.
۵تشخیصهای افتراقی
- زخم پپتیک پرفوراتیو
- کولسیستیت حاد
- انسداد روده
- ایسکمی مزانتریک
- آنوریسم آئورت شکمی
- انفارکتوس حاد میوکارد (دیواره تحتانی)
۶تدبیر درمانی
مایعدرمانی وریدی هدفمند پایه درمان است. رینگر لاکتات بر سالین نرمال ترجیح دارد زیرا شواهدی از کاهش التهاب سیستمیک با آن وجود دارد؛ سرعت توصیهشده ۲۵۰ تا ۵۰۰ mL/h در ۱۲ تا ۲۴ ساعت اول است. کنترل درد با اوپیوئید وریدی انجام میشود. تغذیه از راه دهان به محض تحمل بیمار از سر گرفته میشود؛ در موارد شدید، تغذیه رودهای از طریق سوند ناژوژژنال به تغذیه وریدی کامل ترجیح دارد.
آنتیبیوتیک پیشگیرانه در پانکراتیت حاد استریل جایگاهی ندارد؛ تجویز آن به نکروز عفونی ثابتشده یا مشکوک (معمولاً کارباپنم) محدود است. در سنگ صفراوی با کلانژیت همزمان یا انسداد مجرایی پایدار، ERCP اورژانسی ظرف ۲۴ ساعت اندیکاسیون دارد. کولسیستکتومی لاپاروسکوپیک پس از پانکراتیت صفراوی خفیف ترجیحاً در همان بستری یا ظرف دو هفته انجام میشود تا از عود پیشگیری شود.
۷عوارض و پیشآگهی
عوارض موضعی شامل کلکسیون مایع پریپانکراتیک، کیست کاذب پانکراس، نکروز استریل یا عفونی، و ترومبوز ورید طحالی است. عوارض سیستمیک شامل ARDS، آسیب حاد کلیه (AKI)، و شوک توزیعی است. در فرم خفیف مرگومیر کمتر از ۱ درصد است؛ در نکروز پانکراتیک عفونی این رقم به ۱۵ تا ۲۵ درصد میرسد. نارسایی ارگانی پایدار بیش از ۴۸ ساعت قویترین پیشگوی مرگومیر شناخته میشود.
