کاتاراکت (Cataract) کدورت تدریجی عدسی چشم است که مسیر نور را به سمت شبکیه مختل میکند و بزرگترین علت قابلپیشگیری نابینایی در سراسر جهان بهشمار میرود. با وجود وضوح تشخیص و اثربخشی بالای جراحی، تاخیر در ارجاع — بهویژه در بیماران مسن با بیماری زمینهای — همچنان چالش عملی رایجی است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بر اساس دادههای WHO، کاتاراکت مسئول حدود ۳۳٪ موارد نابینایی جهانی و بیش از ۵۰٪ نابینایی در کشورهای درحال توسعه است. شیوع با افزایش سن بهطور تصاعدی بالا میرود؛ تا سن ۸۵ سالگی بیش از نیمی از افراد درجاتی از کدورت عدسی دارند. در ایران، کاتاراکت اول علت جراحی انتخابی چشم است و با رشد جمعیت سالمند، بار آن در حال افزایش است. اهمیت غربالگری فعال در مراقبت اولیه از این رو انکارناپذیر است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایعترین نوع، کاتاراکت مرتبط با سن است که از اکسیداسیون تدریجی، ادغام و رسوب پروتئینهای کریستالین عدسی ناشی میشود؛ با کاهش محتوای آب، کدورت افزایش مییابد. هایپرگلیسمی مزمن از طریق مسیر آلدوز ردوکتاز منجر به تجمع سوربیتول و تورم اسموتیک عدسی میشود. سایر عوامل خطر عبارتند از: مصرف طولانیمدت کورتیکواستروئید (که کاتاراکت خلفی سابکپسولار ایجاد میکند)، تابش UV، تروما، یووئیت مزمن، و علل مادرزادی (روبلا، گالاکتوزمی، سندروم داون). از نظر آناتومیک، سه نوع اصلی شناسایی میشوند: هستهای (Nuclear)، قشری (Cortical) و خلفی سابکپسولار (PSC) — هر کدام الگوی بالینی و سیر پیشرفت متفاوتی دارند.
۳تظاهرات بالینی
بیمار از کاهش تدریجی حدت بینایی، دیپلوپی مونوکولار، درخششدیدی در نور مقابل، حساسیت به نور، و تغییر درک رنگ به طیف زرد یا قهوهای شکایت دارد. کاتاراکت PSC در شرایط نور روشن و میوز مردمک علامتدارتر است و اختلال خواندن را زودتر ایجاد میکند. کاتاراکت هستهای گاهی «بینایی دوم» موقت پدید میآورد — افزایش میوپی باعث میشود بیمار مسن مجدداً بدون عینک بخواند — اما پیشرفت نهایتاً به افت کلی بینایی منجر میشود. کاتاراکت مادرزادی ممکن است با آمبلیوپی یا نیستاگموس تظاهر کند.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
تشخیص بالینی است و با مجموعهای از معاینات تکمیل میشود:
- حدت بینایی (VA): با چارت اسنلن یا لوگمار — پایه پیگیری و تصمیمگیری
- چراغ شکاف (Slit-lamp): بررسی موقعیت، وسعت و شدت کدورت؛ درجهبندی با سیستم LOCS III
- رفلکس قرمز (Red reflex): کاهش یا غیاب در کاتاراکت پیشرفته
- تونومتری: رد گلوکوم همزمان پیش از جراحی
- بیومتری (IOL Master): محاسبه قدرت لنز داخل چشمی (IOL) — اجباری قبل از مداخله
- OCT ماکولا: در موارد مشکوک به دژنراسیون ماکولا یا ادم دیابتی همزمان
نکته بالینی: در بیمار دیابتی با افت بینایی، پیش از نسبت دادن علت به کاتاراکت، رتینوپاتی و ادم ماکولا را با اتساع مردمک و فوندوسکوپی رد کنید؛ هر دو وضعیت اغلب همزمان حضور دارند و نتیجه جراحی کاتاراکت در صورت بیماری شبکیه درماننشده انتظارات بیمار را برآورده نخواهد کرد.
۵تشخیصهای افتراقی
| وضعیت | ویژگی افتراقدهنده |
|---|---|
| گلوکوم زاویهباز | افت بینایی محیطی تدریجی، فشار بالا، تغییر دیسک اپتیک |
| رتینوپاتی دیابتی | ضایعات فوندوس؛ عدسی ممکن است شفاف باشد |
| دژنراسیون ماکولا | اختلال مرکزی، فوندوس غیرطبیعی، عدسی اغلب شفاف |
| اوپاسیته قرنیه | کدورت در معاینه قرنیه بهوضوح تعیین موضع میشود |
| آمبلیوپی | سابقه اختلال در کودکی، VA بدون بهبود با اصلاح اپتیک |
۶تدبیر درمانی
درمان دارویی مؤثری برای برگشت یا توقف پیشرفت کاتاراکت وجود ندارد؛ درمان قطعی جراحی است. اندیکاسیونهای جراحی عبارتند از: افت VA با اثر بر کیفیت زندگی که با عینک قابل تصحیح نباشد، کاتاراکت متورم با خطر گلوکوم فاکولیتیک یا فاکومورفیک، یا نیاز بالینی به معاینه فوندوس در بیماری زمینهای چشمی.
روش استاندارد: فاکوامولسیفیکاسیون (Phacoemulsification) با کاشت IOL در کپسول خلفی — معمولاً با بیحسی موضعی توپیکال یا پریبولبار و برش ۲.۲–۲.۸ میلیمتر.
مراقبت پس از عمل:
- موکسیفلوکساسین ۰.۵٪ قطره چشمی، ۴ بار در روز، به مدت ۱ هفته
- پردنیزولون ۱٪ قطره چشمی با تیپر تدریجی طی ۴ هفته
- کتورولاک ۰.۵٪ قطره چشمی در بیماران پرخطر برای ادم ماکولا سیستوئید (CME)
در مناطق کممنبع، جراحی برونکپسولی (ECCE) با برش بزرگ هنوز کاربرد دارد.
۷عوارض و پیشآگهی
عوارض حین جراحی شامل پارگی کپسول خلفی (۱–۲٪)، افتادن قطعات هسته به ویتره، و آسیب اندوتلیال قرنیه است. عوارض پس از عمل عبارتند از CME، افزایش فشار داخل چشم، و اندوفتالمیت (۰.۰۳–۰.۱٪ — نادر اما بحرانی و نیازمند درمان فوری با آنتیبیوتیک داخل ویترهای).
کاتاراکت ثانویه (PCO) در ۱۰–۴۰٪ بیماران ظرف ۵ سال پدید میآید و با کپسولوتومی Nd:YAG لیزر — یک روش سرپایی و کمتهاجمی — بهسادگی درمان میشود. پیشآگهی بینایی در غیاب بیماری همزمان چشمی بسیار خوب است؛ بیش از ۹۰٪ بیماران پس از جراحی موفق به VA ≥ 0.5 دست مییابند.
