HIV عامل نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) است و با تخریب تدریجی لنفوسیتهای T کمکی CD4+ سیستم ایمنی سلولی را از پا درمیآورد. شناخت زودهنگام بیماری و آغاز بهموقع درمان ضدرتروویروسی نهتنها بقا را به میزان چشمگیری بهبود میبخشد، بلکه خطر انتقال ویروس را نیز به حداقل میرساند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بیش از ۳۸ میلیون نفر در جهان با HIV زندگی میکنند و سالانه حدود ۱.۵ میلیون مورد جدید ثبت میشود. راههای اصلی انتقال عبارتند از تماس جنسی محافظتنشده، تزریق مشترک وسایل، دریافت خون یا فرآوردههای خونی آلوده، و انتقال عمودی مادر به نوزاد در دوران بارداری، زایمان یا شیردهی. در ایران، اپیدمی تاریخاً در میان معتادان تزریقی متمرکز بوده، اما سهم انتقال جنسی در سالهای اخیر بهطور قابل توجهی افزایش یافته است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
HIV یک رتروویروس RNA از زیرخانواده لنتیویروسهاست. دو گونه شناختهشده دارد: HIV-1 (شایعتر، بیماریزاتر و عامل اصلی پاندمی جهانی) و HIV-2 (عمدتاً در غرب آفریقا، با پیشرفت کندتر). ویروس با اتصال پروتئین gp120 به گیرنده CD4 و کورسپتورهای CCR5 یا CXCR4 وارد لنفوسیت T کمکی، ماکروفاژ و سلولهای دندریتیک میشود. RNA ویروسی توسط آنزیم رونوشت معکوس به DNA تبدیل شده و با کمک اینتگراز در ژنوم میزبان جاسازی میشود. تخریب پیوسته CD4+ در نهایت به فروپاشی ایمنی سلولی میانجامد و زمینه را برای عفونتهای فرصتطلب و بدخیمیهای تعریفکننده ایدز فراهم میکند.
۳تظاهرات بالینی
سیر بیماری سه مرحله مشخص دارد:
- عفونت حاد (سندرم رتروویروسی حاد): ۲ تا ۴ هفته پس از تماس با تب، گلودرد، بثورات ماکولوپاپولار، لنفادنوپاتی منتشر، میالژی و سردرد تظاهر مییابد. بار ویروسی در این مرحله بسیار بالاست و خطر انتقال به اوج میرسد.
- عفونت مزمن بدون علامت: ممکن است سالها بدون نشانه بالینی پیش برود، هرچند تکثیر ویروسی و تحلیل تدریجی CD4 ادامه دارد.
- ایدز: با کاهش CD4 زیر ۲۰۰ سلول/μL یا بروز بیماریهای تعریفکننده ایدز مشخص میشود؛ مهمترین اینها عبارتند از پنومونی پنوموسیستیس (PCP)، توکسوپلاسموز مغزی، کریپتوکوکوز مننژیال، رتینیت CMV، سارکوم کاپوزی و سل ریوی یا خارجریوی.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
الگوریتم تشخیص CDC بر پایه سه مرحله است:
| مرحله | آزمون | هدف |
|---|---|---|
| غربالگری | الایزا (Ag/Ab ترکیبی، نسل ۴) | شناسایی موارد مشکوک |
| تأیید | وسترن بلات یا آزمون افتراقی HIV-1/HIV-2 | تأیید تشخیص |
| ارزیابی پایه | شمارش CD4، HIV RNA (viral load)، ژنوتایپ مقاومت | مرحلهبندی و انتخاب رژیم |
ورکآپ تکمیلی شامل CBC، کراتینین، LFT، FBS، غربالگری هپاتیت B و C، سیفلیس (RPR)، IGRA یا PPD برای سل، و معاینه چشمپزشکی در CD4 < ۱۰۰ برای رد رتینیت CMV است.
نکته بالینی: در عفونت حاد HIV، الایزا ممکن است در پنجره سرولوژیک هنوز منفی باشد؛ اگر سندرم رتروویروسی حاد مطرح است، HIV RNA کمی را مستقیماً اندازه بگیرید — حساسیت آن در این مرحله بسیار بالاست.
۵تشخیصهای افتراقی
در مرحله حاد، مونونوکلئوز عفونی (EBV)، CMV حاد، توکسوپلاسموز اولیه، سیفلیس ثانوی و هپاتیت ویروسی حاد باید در نظر گرفته شوند. در مرحله پیشرفته با علائم عصبی، توکسوپلاسموز مغزی، لنفوم CNS اولیه، کریپتوکوکوز، لوکوآنسفالوپاتی چندکانونی پیشرونده (PML) و انسفالیت CMV از هم افتراق داده میشوند؛ اغلب MRI با کنتراست و آنالیز CSF برای تفکیک این موارد ضروری است.
۶تدبیر درمانی
درمان ضدرتروویروسی (ART) برای تمام بیماران HIV مثبت، صرفنظر از شمارش CD4، بلافاصله توصیه میشود. رژیم استاندارد اولخط، ترکیب دو مهارکننده نوکلئوزیدی رونوشت معکوس (NRTI) با یک مهارکننده اینتگراز (INSTI) است:
- Bictegravir/TAF/Emtricitabine (یک قرص روزانه) — رژیم ارجح اولخط
- Dolutegravir 50 mg روزانه + TDF/FTC — جایگزین مناسب در موارد محدودیت دسترسی
هدف درمان رسیدن به HIV RNA < ۲۰ نسخه/mL ظرف ۶ ماه است. اگر viral load پس از ۶ ماه ناشکستپذیر نشد، پایبندی (adherence) ارزیابی و آزمون مقاومت ژنوتیپی انجام شود.
پروفیلاکسی اولیه عفونتهای فرصتطلب: در CD4 < ۲۰۰ سلول/μL، TMP-SMX (یک قرص دوقوه روزانه) برای پیشگیری از PCP ضروری است؛ در CD4 < ۱۰۰ آزیترومایسین هفتگی برای پیشگیری از MAC و فلوکونازول برای کریپتوکوکوز افزوده میشود.
۷عوارض و پیشآگهی
با ART مستمر و موثر، امید به زندگی بیماران HIV مثبت به سطح جمعیت عمومی نزدیک میشود. عوارض عمده شامل عفونتهای فرصتطلب (در CD4 پایین یا پیش از آغاز ART)، بدخیمیهای مرتبط با ایدز (سارکوم کاپوزی، لنفوم غیرهوچکین)، سندرم احیای ایمنی (IRIS) در هفتههای اول ART، بیماری قلبیعروقی بلندمدت ناشی از التهاب مزمن، و سمیت کلیوی وابسته به داروها میشود. مرگومیر عمدتاً در نتیجه تأخیر در تشخیص، عدم پایبندی به ART یا ارجاع دیرهنگام رخ میدهد.
