تشنج نوزادی شایعترین اورژانس عصبی دوره نوزادی است و اغلب اولین نشانه بالینی یک فرایند زمینه‌ای جدی در مغز روبهرشد است. شناسایی سریع، ورک‌آپ هدفمند و درمان به‌موقع می‌توانند بار صرع و ناتوانی عصبی بلندمدت را به‌طور معناداری کاهش دهند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
تشنج نوزادی در ۲۸ روز اول زندگی رخ می‌دهد و بروز آن ۱ تا ۵ مورد در هر ۱۰۰۰ تولد زنده است؛ در نوزادان نارس این رقم به ۱۳ در هزار می‌رسد. مغز نوزاد به دلیل ناپختگی مکانیسم‌های مهاری و برتری نسبی انتقال گلوتاماتی، آستانه تحریک‌پذیری پایین‌تری دارد و پاسخ الکتریکی ناهماهنگ سریع‌تر شکل می‌گیرد. اهمیت این رویداد فراتر از خودِ تشنج است؛ در اغلب موارد نشانه یک بیماری زمینه‌ای جدی است که نیاز به شناسایی فوری دارد.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایعترین علت، آنسفالوپاتی هایپوکسیک-ایسکمیک (HIE) است که در ۴۵ تا ۵۰ درصد موارد مطرح میشود. خونریزی داخل جمجمهای (IVH در نوزاد نارس، SDH یا SAH در نوزاد ترم) علت دوم است. اختلالات متابولیک — هایپوگلیسمی (گلوکز < 40 mg/dL)، هایپوکلسمی (Ca کل < 7 mg/dL یا Ca یونیزه < 1 mmol/L)، هایپوناترمی — باید فوری رد یا تأیید شوند. عفونت CNS (مننژیت باکتریال، آنسفالیت هرپسی) و سکته ایسکمیک نوزادی از دیگر علل مهم هستند؛ در موارد مقاوم به درمان، بیماری‌های ژنتیک نادر مثل کمبود پیریدوکسین (B6) و اختلالات سیکل اوره باید در نظر گرفته شوند.
از دیدگاه پاتوفیزیولوژیک، در HIE کمبود ATP موجب از کار افتادن پمپ‌های غشایی و تجمع Na⁺ داخل سلولی میشود. در اختلالات متابولیک، تغییر غلظت یون‌ها آستانه تحریک را پایین می‌آورد؛ در عفونت‌های CNS نیز واسطه‌های التهابی مستقیماً تحریک‌پذیری نورونی را بالا می‌برند.
۳تظاهرات بالینی
برخلاف کودکان بزرگ‌تر، اکثریت تشنجهای نوزادی «ظریف» (Subtle) هستند و به‌راحتی از چشم می‌افتند:
- تشنج ظریف: انحراف افقی چشم‌ها، حرکات ماستیکاسیون (لب‌زدن)، حرکات دوچرخه‌ای اندام‌ها، آپنه
- تشنج کلونیک کانونی: پرش ریتمیک یک اندام یا یک نیمه بدن، معمولاً با حفظ هوشیاری
- تشنج تونیک کانونی: اکستانسیون پایدار یک اندام
- تشنج میوکلونیک: پرش‌های کوتاه غیرریتمیک، اغلب در خواب
نکته بالینی: حرکاتی که با مهار فیزیکی یا تغییر وضعیت بدن قطع می‌شوند احتمالاً غیراپیلپتیک هستند؛ تشنج واقعی با تحریک دستی متوقف نمی‌شود. به‌علاوه، در نوزاد اغلب تشنج الکتریکی و تظاهر بالینی از هم جدا می‌شوند (electroclinical uncoupling)، بنابراین تأیید با EEG برای هر دو سمتِ این پدیده ضروری است.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
بلافاصله پس از مشاهده: گلوکز موئینه، اکسیمتری، CBC، گازهای خون شریانی، الکترولیت‌ها (Na, Ca, Mg)، کشت خون.
در ۳۰ تا ۶۰ دقیقه: EEG پیوسته یا aEEG استاندارد طلایی است؛ تشنج را تأیید میکند، بار ایکتال را می‌سنجد و پاسخ به درمان را پایش میکند. پونکسیون کمری در غیاب موانع، برای رد مننژیت باکتریال و آنسفالیت هرپسی الزامی است.
در مرحله بعدی: MRI مغز (ارجح بر CT در نوزاد) برای شناسایی علت ساختاری — HIE، خونریزی، سکته. در موارد مقاوم یا مشکوک به علت متابولیک نادر، پنل متابولیک گسترده و مشاوره ژنتیک توصیه میشود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| حالت | ویژگی افتراق‌دهنده |
|---|---|
| تکان خوردن (Jitteriness) | با مهار یا لمس متوقف میشود؛ EEG طبیعی |
| رفلکس مورو | با محرک ناگهانی برانگیخته؛ الگوی اکستانسیون-ابداکسیون |
| میوکلونوس خواب خوش‌خیم | منحصر به خواب؛ EEG فاقد تخلیه ایکتال |
| آپنه مرکزی بدون تشنج | EEG فاقد همخوانی ایکتال با رویداد |
| دیستونی ناشی از دارو | سابقه داروی دوپامینرژیک مشخص |
۶تدبیر درمانی
تثبیت اولیه: راه هوایی، اکسیژن، دسترسی وریدی. اصلاح فوری اختلال متابولیک به‌صورت موازی: دکستروز ۱۰٪ IV در هایپوگلیسمی؛ گلوکونات کلسیم ۱۰٪ با دوز ۱ تا ۲ mL/kg IV (به‌آرامی، با پایش ضربان) در هایپوکلسمی.
خط اول ضدتشنج: فنوباربیتال ۲۰ mg/kg IV با سرعت حداکثر ۱ mg/kg/min. در صورت ادامه تشنج، دوزهای تکمیلی ۱۰ mg/kg تا سقف ۴۰ mg/kg قابل تجویز است.
خط دوم: فنیتوئین ۲۰ mg/kg IV (آهسته، با پایش ریتم قلب) یا لوتیراستتام ۴۰ تا ۶۰ mg/kg IV. شواهد روبهرشد نشان می‌دهد لوتیراستتام در بسیاری از مراکز بهعنوان گزینه خط اول جایگزین در حال جای‌گزینی فنوباربیتال است.
خط سوم: لورازپام ۰.۰۵ تا ۰.۱ mg/kg IV یا میدازولام ۰.۱ تا ۰.۲ mg/kg IV؛ با احتیاط به‌دلیل خطر آپنه در نوزاد.
تشنج مقاوم: در شک به کمبود پیریدوکسین، پیریدوکسین ۱۰۰ mg IV (زیر EEG) آزمایشی توجیه دارد. مدت ادامه دارو: پس از نرمال شدن EEG و برطرف شدن علت زمینه‌ای، قطع زودهنگام دارو توصیه میشود تا از اثرات سوء دارو بر مغز روبهرشد پیشگیری شود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
پیامد عصبی مستقیماً به علت زمینه‌ای بستگی دارد. HIE شدید بدترین پیش‌آگهی را دارد: مرگ‌ومیر ۲۵ تا ۳۰ درصد و ناتوانی عصبی در ۵۰ درصد بازماندگان. تشنج ناشی از اختلالات متابولیک قابل‌اصلاح، مانند هایپوگلیسمی گذرا، معمولاً پیامد خوبی دارد. عوارض بلندمدت شامل صرع (۱۰ تا ۲۵ درصد)، فلج مغزی و تأخیر رشدی-شناختی است. بار تشنج در EEG، سرعت پاسخ به درمان اولیه و الگوی MRI از مهم‌ترین پیش‌بینی‌کننده‌های پیامد عصبی در کنار اتیولوژی زمینه‌ای هستند.