خونریزی پس از زایمان (PPH) پیشگیری‌پذیرترین علت مرگ مادری در جهان است و بیشترین خطر آن در دو ساعت اول پس از تولد نوزاد متمرکز میشود. سرعت تشخیص و آغاز هم‌زمان مداخلات کنترل خونریزی با احیای هموداینامیک، عامل اصلی در بقای مادر است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
PPH به از دست دادن ≥۵۰۰ mL خون پس از زایمان واژینال یا ≥۱۰۰۰ mL پس از سزارین در ۲۴ ساعت اول اطلاق میشود؛ PPH اولیه (Primary) در ۲۴ ساعت اول و PPH ثانویه (Secondary) از ۲۴ ساعت تا ۱۲ هفته پس از زایمان تعریف میشود. این عارضه حدود ۱–۵٪ از زایمان‌ها را درگیر می‌کند و مسئول نزدیک به ۲۷٪ مرگ‌های مادری در سطح جهانی است. در ایران، خونریزی مامایی همچنان از علل اصلی مرگ مادری در بیمارستان‌های سطح سه محسوب میشود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
چهار علت اصلی را قاعده «چهار T» خلاصه می‌کند:
- Tone (آتونی رحمی): شایع‌ترین علت (۷۰–۸۰٪). عدم انقباض کافی عضله رحم پس از زایمان، سینوس‌های خونی جفت را باز می‌گذارد و خونریزی پیوسته ایجاد می‌کند.
- Trauma: پارگی واژن، دهانه رحم یا گسترش برش سزارین.
- Tissue: جفت باقی‌مانده یا جدا نشده که مانع انقباض مناسب رحم میشود؛ جفت Accreta طیف شدید این دسته است.
- Thrombin: اختلال انعقادی اولیه یا DIC ثانویه به از دست دادن خون و هیپوپرفیوژن.
این علل اغلب هم‌زمان حضور دارند؛ در بیمار شوک‌زده، DIC به سرعت به هر اتیولوژی اولیه‌ای اضافه میشود و یک چرخه تشدیدکننده ایجاد می‌کند.
۳تظاهرات بالینی
خونریزی واضح از راه واژن شایع‌ترین تظاهر است، اما هماتوم بسته واژن یا پارگی بالا ممکن است بدون خونریزی بیرونی قابل توجه باشد. رحم نرم و غیرانقباضی نشانه آتونی است. در کاهش پرفیوژن، تاکی‌کاردی اغلب زودتر از افت فشار ظاهر میشود؛ سردی اندام‌ها، رنگ‌پریدگی، تنفس سریع و اضطراب بیمار نشانههای بالینی برگشت وریدی ناکافی‌اند.
نکته بالینی: از دست دادن خون به طور معمول بالینی دست‌کم گرفته میشود. تغییرات حیاتی تا از دست دادن ۱۵–۲۰٪ حجم خون ممکن است پنهان بمانند؛ اولیگوری و سردی اندام‌ها را زودتر از افت فشار آرتریل جدی بگیرید.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص در ابتدا بالینی است و باید موازی با اقدام درمانی پیش برود. معاینه رحم، بررسی کانال زایمانی و بازرسی جفت از نظر کامل بودن اجزای ضروری ارزیابی‌اند.
| آزمایش | هدف بالینی |
|---|---|
| CBC | تعیین درجه کم‌خونی و شمارش پلاکت |
| PT / aPTT | ارزیابی مسیرهای انعقادی |
| فیبرینوژن | کمتر از ۲۰۰ mg/dL نشانه DIC فعال |
| گروه خون و کراس‌مچ | آماده‌سازی خون کامل، FFP و پلاکت |
| Lactate / BMP | ارزیابی هیپوپرفیوژن بافتی و عملکرد کلیه |
۵تشخیص‌های افتراقی
- آتونی رحمی (شایع‌ترین)
- لاسراسیون واژن، دهانه رحم یا پارگی رحم
- جفت باقی‌مانده یا جفت Accreta/Increta/Percreta
- وارونگی رحم (Uterine Inversion) — درد شدید و توده نرم در واژن
- DIC اولیه ناشی از آمبولی مایع آمنیوتیک یا پره‌اکلامپسی شدید
۶تدبیر درمانی
اقدام هم‌زمان احیا و کنترل منشأ خونریزی اساس کار است؛ تاخیر در هر یک، عوارض دیگری را تشدید می‌کند.
مرحله اول — احیا و دسترسی:
دو لاین وریدی بزرگ (≥16G) فراهم کنید. کریستالوئید گرم برای پر کردن موقت عروقی تا فراهم شدن فرآورده‌های خونی.
مرحله دوم — داروهای یوتروتونیک:
- اوکسیتوسین ۱۰ IU IV آهسته (یا انفوزیون ۲۰–۴۰ IU در ۱۰۰۰ mL NS) به عنوان خط اول.
- متیلارگونووین ۰.۲ mg IM اگر اوکسیتوسین ناکافی بود (منع مصرف در فشار خون بالا).
- میزوپروستول ۸۰۰–۱۰۰۰ mcg رکتال یا کاربوپروست ۰.۲۵ mg IM (منع مصرف در آسم) در موارد مقاوم.
مرحله سوم — اسید ترانکسامیک:
۱ g IV ظرف ۱۰ دقیقه، حداکثر تا ۳ ساعت پس از زایمان. در صورت ادامه خونریزی، دوز دوم ۱ g پس از ۳۰ دقیقه.
مرحله چهارم — ترانسفیوژن انبوه:
پروتکل نسبت ۱:۱:۱ (خون کامل: FFP: پلاکت) در PPH شدید. فیبرینوژن کنسانتره در صورت کاهش زیر ۲۰۰ mg/dL.
مرحله پنجم — اقدامات مکانیکی و جراحی:
فشردن دو دستی رحم، بالون تامپوناد (Bakri)، بخیه B-Lynch، بستن شریان رحمی، و در صورت شکست سایر روش‌ها هیسترکتومی اورژانسی.
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض اصلی عبارتند از: مرگ مادری، نارسایی حاد کلیه، DIC منتشر، سندرم شیهان (نکروز هیپوفیز ناشی از هیپوپرفیوژن)، نارسایی چندارگانی، و از دست دادن رحم. با مدیریت فعال مرحله سوم زایمان — شامل تجویز اوکسیتوسین بلافاصله پس از خروج شانه قدامی، کشش کنترل‌شده بند ناف و ماساژ رحم — بروز PPH به میزان چشمگیری کاهش مییابد. در مراکز مجهز با پروتکل ترانسفیوژن انبوه و تیم چندتخصصی آماده، پیش‌آگهی مادران مبتلا به PPH شدید قابل قبول است.