رتینوپاتی فشارخون (Hypertensive Retinopathy) تظاهر عروقی مستقیم پرفشاری خون مزمن در شبکیه است که در معاینه فوندوس ارزیابی میشود. اهمیت بالینی آن فراتر از چشم است: درجه‌بندی ضایعات رتینال با شدت آسیب اندام انتهایی و خطر رویدادهای قلبی‌عروقی همبستگی مستقیم دارد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
رتینوپاتی فشارخون در ۶۸ تا ۸۰ درصد بیماران مبتلا به پرفشاری خون مزمن یافت میشود؛ شیوع اشکال خفیف آن در جمعیت عمومی بالای ۴۰ سال نیز تا ۱۵ درصد گزارش شده است. بروز تغییرات رتینال با افزایش مدت بیماری، سن بیمار و بالاتر بودن فشارخون متوسط شریانی افزایش می‌یابد. دیابت ملیتوس، مصرف سیگار و بیماری زمینه‌ای کلیوی بیمار را در معرض آسیب رتینال زودرس‌تر قرار می‌دهند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
فشار خون بالا از دو مسیر اصلی به شبکیه آسیب می‌زند. در مرحله حاد، آرتریول‌های رتینال در پاسخ به افزایش فشار دچار وازواسپاسم اتورگولاتور می‌شوند که باریکشدن عروق را به دنبال دارد. با تداوم فشار، دیواره عروق تغییرات فیبروهیالینی پیدا می‌کند، نسبت آرتریول به ونول (A:V ratio) کاهش می‌یابد و آرتریواسکلروز تثبیت میشود. در مراحل شدید، اختلال سد خونی‌رتینال موجب نشت مایع، ادم و تجمع اگزودا در لایه‌های شبکیه میشود.
۳تظاهرات بالینی
بیمار اغلب بدون علامت است؛ کاهش دید مه‌آلود یا اسکوتوم تنها در درجات پیشرفته دیده میشود. طبقه‌بندی کیث-واگنر-بارکر (Keith-Wagener-Barker) یافته‌های فوندوسکوپی را به چهار درجه تقسیم می‌کند:
| درجه | یافته‌های فوندوسکوپی |
|---|---|
| I | باریکشدن خفیف آرتریول؛ A:V ratio < ۲/۳ |
| II | علامت نیکوس (AV nicking)، کراسینگ‌چنجز؛ A:V ratio < ۱/۲ |
| III | خونریزی شعله‌ای، اگزودا، پنبه‌وُل اسپات (cotton-wool spot) |
| IV | علاوه بر درجه III، پاپیلادم |
درجات III و IV معیار تشخیص بحران فشارخونی همراه با آسیب اندام انتهایی هستند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
معاینه فوندوس با میدریاز دارویی پایه تشخیص است. فوندوس‌کمرا و OCT (Optical Coherence Tomography) برای ثبت پیشرفت بیماری و کشف ادم ماکولا توصیه می‌شوند. ورک‌آپ سیستمیک باید شامل اندازه‌گیری فشارخون در هر دو بازو، CBC، BMP، کراتینین سرم، نسبت پروتئین به کراتینین ادرار، ECG و اکوکاردیوگرافی برای ارزیابی کامل آسیب اندام انتهایی باشد.
نکته بالینی: حضور پاپیلادم (درجه IV) همراه با فشارخون شدید، بیانگر اورژانس فشارخونی است. هدف در ساعت اول کاهش MAP تا حداکثر ۲۵٪ با داروهای وریدی است — نه رساندن فوری به سطح نرمال، که می‌تواند ایسکمی مغزی ایجاد کند.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراق‌دهنده |
|---|---|
| رتینوپاتی دیابتی | میکروآنوریسم، نئوواسکولاریزاسیون، اگزودای سخت؛ AV nicking ندارد |
| انسداد ورید مرکزی رتین (CRVO) | خونریزی شعله‌ای چهار ربعه، تورم دیسک، بدون باریکشدن آرتریول |
| فشار داخل جمجمه‌ای ایدیوپاتیک (IIH) | CSF فشار بالا، BMI بالا، بدون تغییرات آرتریولار |
| رتینوپاتی کم‌خونی | رنگ‌پریدگی دیسک، بدون باریکشدن عروقی |
۶تدبیر درمانی
هدف، کنترل فشارخون به زیر ۱۳۰/۸۰ mmHg است. در رتینوپاتی درجه I-II، درمان سرپایی با داروهای خوراکی کافی است. ACE inhibitor یا ARB خط اول هستند، به‌ویژه در بیماران با دیابت یا نفروپاتی همزمان. کلسیم‌آنتاگونیست دی‌هیدروپیریدینی (آملودیپین ۵ تا ۱۰ mg/day) و دیورتیک تیازیدی (هیدروکلروتیازید ۱۲.۵ تا ۲۵ mg/day) در صورت عدم کنترل کافی اضافه می‌شوند.
در اورژانس فشارخونی (درجه III-IV با علائم سیستمیک)، بستری و کاهش کنترل‌شده MAP با لابتالول وریدی (۲۰ mg IV بولوس، هر ۱۰ دقیقه تکرارپذیر تا حداکثر ۳۰۰ mg) یا نیکاردیپین انفوزیونی (۵ mg/h با تیتراسیون تا ۱۵ mg/h) توصیه میشود. هدف در ساعت اول کاهش ≤ ۲۵٪ MAP و در ۲۴ ساعت رسیدن به فشارخون ≤ ۱۶۰/۱۰۰ mmHg است.
۷عوارض و پیش‌آگهی
رتینوپاتی درجه III و IV با خطر بالاتر سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و نارسایی کلیه همراه است. با کنترل مناسب فشارخون، تغییرات درجه I-II برگشتپذیرند؛ اما AV nicking به‌دلیل ماهیت ساختاری پایدار میماند. پاپیلادم پس از کنترل موفق فشارخون معمولاً طی چند هفته فروکش می‌کند. پیگیری سالانه فوندوس در بیماران با پرفشاری خون مزمن برای کشف زودهنگام پیشرفت توصیه میشود.