مونوکسید کربن (CO) گازی بی‌رنگ، بی‌بو و غیرتحریکی است که با احتراق ناقص سوخت‌های کربنی تولید می‌شود و از شایع‌ترین علل مرگ ناشی از مسمومیت غیرعمدی در سراسر جهان به‌شمار می‌آید. فقدان نشانه‌های هشداردهنده حسی و ناتوانی پالساکسیمتری استاندارد در شناسایی آن زمینه‌ساز تأخیر در تشخیص است؛ شناخت دقیق بالینی و اقدام فوری پیامد را تعیین می‌کنند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
در ایران بیشترین موارد در فصل سرد و در محیط‌های بسته رخ میدهد؛ علت اصلی نقص وسایل گرمایشی (بخاری گازی، آبگرمکن فاقد دودکش، اجاق زغالی) همراه با تهویه ناکافی است. موارد عمدی (خودکشی با CO) نیز نسبت قابل‌توجهی از مراجعات اورژانس را تشکیل می‌دهند. کودکان، زنان باردار، مبتلایان به بیماری عروق کرونر و بیماران COPD در برابر اثرات CO آسیب‌پذیرترند، زیرا ذخیره اکسیژن بافتی آن‌ها محدودتر است. بروز هم‌زمان علائم مشابه در چند نفر از یک محل باید مسمومیت CO را فوراً مطرح کند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
CO محصول احتراق ناقص مواد کربنی است. مکانیسم آسیب سه‌محوره:
- اتصال به هموگلوبین: تمایل CO به هموگلوبین ۲۰۰–۲۵۰ برابر O₂ است. کارباکسی‌هموگلوبین (COHb) تشکیل‌شده ظرفیت انتقال اکسیژن را کاهش میدهد و منحنی تفکیک اکسیهموگلوبین را به چپ می‌چرخاند (اثر Haldane) تا رهاسازی O₂ به بافت مختل شود.
- مهار سیتوکروم اکسیداز: اتصال مستقیم CO به زنجیره تنفسی میتوکندری تولید ATP را در سطح سلولی مختل میکند.
- استرس اکسیداتیو: فعال‌سازی نوتروفیل‌ها و پراکسیداسیون لیپیدی زمینه‌ساز آسیب مغزی تأخیری پس از مرحله حاد است.
۳تظاهرات بالینی
شدت علائم با سطح COHb ارتباط دارد، اما همبستگی کامل نیست و سطح پایین COHb در نمونه دیرهنگام تصویر را تحت‌الشعاع قرار میدهد:
| سطح COHb | تظاهرات |
|---|---|
| ۱۰–۲۰٪ | سردرد، تهوع، خستگی |
| ۲۰–۴۰٪ | سردرد شدید، اختلال حافظه و قضاوت، تاکی‌کاردی |
| ۴۰–۶۰٪ | گیجی، سینکوپ، آریتمی، ایسکمی میوکارد |
| > ۶۰٪ | کما، تشنج، مرگ |
رنگ گیلاسی‌قرمز پوست (cherry-red skin) نشانه‌ای دیررس و اغلب پست‌مورتم است و در بالین قابلاعتماد نیست. پالساکسیمتری معمول بین اکسیهموگلوبین و COHb تمایز نمی‌گذارد و SpO₂ را کاذباً طبیعی نشان میدهد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص بر سابقه مواجهه و سنجش COHb با CO-اکسیمتری در آنالیز گازهای خون شریانی (ABG) استوار است.
ارزیابی پایه:
- ABG با CO-اکسیمتری — سطح واقعی COHb؛ پالساکسیمتری کافی نیست
- ECG فوری (بررسی آریتمی و تغییرات ST)
- CBC، قند خون، الکترولیت‌ها، BUN/Cr، آنزیم‌های کبدی، تروپونین، لاکتات
- آنیون‌گپ — مسمومیت شدید با اسیدوز لاکتیک همراه است
- در کما یا علائم عصبی فوکال: CT مغز اورژانسی برای رد خونریزی؛ MRI دیفیوژن برای ارزیابی آسیب ایسکمیک تأخیری
نکته بالینی: در بیماران چندگانه از یک محل با علائم شبه‌آنفلوانزا (سردرد، تهوع، ضعف)، مسمومیت با CO را تا اثبات خلاف آن فرض کنید — SpO₂ طبیعی این احتمال را رد نمیکند.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | سرنخ افتراقی |
|---|---|
| مسمومیت با سیانید | مواجهه صنعتی یا آتش‌سوزی، لاکتات بسیار بالا، COHb طبیعی |
| میگرن | بدون مواجهه، COHb طبیعی، سابقه میگرنی |
| گاستروانتریت | علائم گوارشی غالب، COHb طبیعی |
| سکته مغزی | علائم کانونی، بدون سابقه مواجهه |
| مسمومیت الکلی | تاریخچه مصرف، COHb طبیعی |
۶تدبیر درمانی
گام اول — اکسیژن نورموباریک: خروج فوری از محیط و شروع O₂ ۱۰۰٪ با ماسک غیرتنفسی (non-rebreather) با جریان ۱۰–۱۵ L/min. این اقدام نیمه‌عمر COHb را از حدود ۵ ساعت در هوای اتاق به ۶۰–۹۰ دقیقه کاهش میدهد؛ اکسیژن تا رسیدن COHb به زیر ۵٪ یا رفع علائم ادامه یابد.
گام دوم — اکسیژندرمانی پرفشار (HBO): در موارد زیر اندیکاسیون دارد:
- از دست دادن هوشیاری در هر مرحله
- علائم عصبی یا قلبی (آریتمی، ایسکمی، انفارکتوس)
- COHb > ۲۵٪ (یا > ۲۰٪ در زن باردار)
- کودکان با COHb > ۱۵٪
HBO (معمولاً ۲/۵ اتمسفر، ۶۰–۹۰ دقیقه، ۱–۳ جلسه) نیمه‌عمر COHb را به ۲۰–۳۰ دقیقه می‌رساند و احتمال سندرم عصبی تأخیری را به‌طور معناداری کاهش میدهد.
درمان حمایتی: بنزودیازپین برای تشنج، پایش قلبی مداوم، مدیریت ادم مغزی در موارد شدید، و هیدراتاسیون کافی در صورت رابدومیولیز.
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض حاد: آریتمی (به‌ویژه در زمینه بیماری عروق کرونر)، ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد، ادم مغزی، رابدومیولیز و نارسایی حاد کلیه.
سندرم عصبی-روانپزشکی تأخیری (DNS): در ۳–۳۰٪ بیماران — بسته به شدت مسمومیت اولیه — ظاهر می‌شود، معمولاً ۳–۲۱ روز پس از بهبودی ظاهری. تظاهرات شامل فراموشی، اختلال شخصیت و رفتار، پارکینسونیسم و در موارد شدید دمانس است. درمان بهموقع با HBO خطر DNS را کاهش میدهد.
پیش‌آگهی با مدت مواجهه، سطح COHb اولیه، از دست دادن هوشیاری و سرعت شروع درمان در ارتباط مستقیم است. با تشخیص و درمان بهموقع اکثر بیماران بهبودی کامل دارند، اما پایش عصبی تا یک ماه پس از ترخیص توصیه می‌شود.