مننژیت باکتریایی از جدیترین اورژانسهای عفونی در کودکان است که بدون درمان سریع مرگومیر بالا و عوارض عصبی پایدار بهدنبال دارد. تاخیر حتی چند ساعته در شروع آنتیبیوتیک پیامد را بهطور معناداری بدتر میکند. تسلط بر تصویر بالینی، انجام بهموقع لومبار پانکشن، و آغاز فوری آنتیبیوتیک سه پایه مدیریت این بیماری هستند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بیشترین بروز در کودکان زیر ۵ سال — بهویژه شیرخواران زیر ۱۲ ماه — دیده میشود. بروز جهانی ۲ تا ۵ مورد در ۱۰۰٬۰۰۰ نفر در سال است، اما در گروه نوزادان چند برابر بالاتر میرود. واکسیناسیون علیه Hib، پنوموکوک و مننگوکوک بروز را در کشورهای با برنامه ایمنسازی کامل بهشدت کاهش داده، با اینحال مننژیت باکتریایی هنوز از علل مهم مرگومیر و ناتوانی در کودکان است و در مناطقی که پوشش واکسیناسیون ناقص است اهمیت بیشتری دارد.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
عامل شایع بر اساس سن تفاوت میکند:
| گروه سنی | عوامل اصلی |
|---|---|
| نوزاد < ۱ ماه | Group B Streptococcus، E. coli، Listeria monocytogenes |
| ۱ تا ۲۳ ماه | S. pneumoniae، N. meningitidis، Hib |
| ۲ تا ۱۸ سال | S. pneumoniae، N. meningitidis |
باکتری معمولاً از راه باکتریمی گذرا وارد فضای سابآراکنوئید میشود؛ گاه از طریق گسترش مستقیم از اوتیت یا سینوزیت، و بهندرت از طریق نقص ساختاری. ورود باکتری پاسخ التهابی شدیدی برمیانگیزد که به افزایش نفوذپذیری سد خونی-مغزی، ادم مغزی، اختلال خودتنظیمی جریان خون مغزی، و افزایش فشار داخل جمجمه منجر میشود — زنجیرهای که آسیب عصبی اولیه را شکل میدهد.
۳تظاهرات بالینی
در شیرخواران تظاهر کلاسیک غایب است؛ تب، تحریکپذیری یا بیتفاوتی غیرعادی، تغذیه ضعیف، برجستگی فونتانل و گریه تیزوبر نشانههای اصلی هستند. در کودکان بزرگتر سهگانه تب، سردرد شدید و گردندرد با فتوفوبی و استفراغ ناگهانی مطرحکننده است. علائم Kernig و Brudzinski در زیر ۱۸ ماه قابلیت اطمینان کمی دارند. راش پتشیال یا پورپوریک — بهخصوص در توزیع غیرمعمول — باید ذهن را فوری به سمت مننگوکوکمی همراه با شوک سپتیک ببرد.
نکته بالینی: عدم وجود سفتی گردن در شیرخوار مننژیت را رد نمیکند. هر نوزاد زیر ۲۸ روز با تب بدون کانون واضح نیاز به LP دارد، مگر آنکه علت جایگزین قانعکنندهای وجود داشته باشد.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
CBC، CRP، پروکلسیتونین، قند خون، الکترولیتها و کشت خون همزمان گرفته میشوند. لومبار پانکشن (LP) استاندارد طلایی تشخیص است. CT پیش از LP تنها در موارد نقص عصبی کانونی، ادم پاپی، GCS ≤ ۸ یا نقص ایمنی شدید ضروری است و نباید هرگز آغاز آنتیبیوتیک را به تعویق اندازد.
| پارامتر CSF | طبیعی | مننژیت باکتریایی | مننژیت ویروسی |
|---|---|---|---|
| ظاهر | شفاف | کدر / چرکی | شفاف |
| WBC | < ۵/mm³ | > ۱۰۰۰ (PMN غالب) | ۱۰–۵۰۰ (لنفوسیت) |
| پروتئین | ۲۰–۴۵ mg/dL | > ۱۵۰ | ۴۰–۱۰۰ |
| نسبت گلوکز CSF/سرم | > ۰.۶ | < ۰.۴ | > ۰.۶ |
| رنگآمیزی گرم | منفی | مثبت در ۷۰–۸۰٪ | منفی |
۵تشخیصهای افتراقی
مننژیت ویروسی (آسپتیک) با CSF لنفوسیتیک و گلوکز طبیعی متمایز میشود. آنسفالیت هرپسی با اختلال هوشیاری برجسته، تشنج و یافتههای غیرطبیعی در MRI تمایز مییابد. آبسه مغزی معمولاً نقص عصبی کانونی و توده قابل تصویربرداری دارد. مننژیت سلی را در سیر تدریجی، CSF با گلوکز خیلی پایین و سابقه تماس TB در نظر بگیرید. ترومبوز سینوسهای وریدی مغزی نیز میتواند با تب، تشنج و اختلال هوشیاری ظاهر شود و MRI وریدی آن را مشخص میکند.
۶تدبیر درمانی
آنتیبیوتیک باید ظرف ۳۰ دقیقه از تصمیم بالینی شروع شود. اگر LP به هر دلیل با تاخیر همراه است، ابتدا کشت خون گرفته میشود و بلافاصله درمان آغاز میگردد:
- دگزامتازون: ۰.۱۵ mg/kg/dose IV هر ۶ ساعت × ۴ روز، پیش از یا همزمان با اولین دوز آنتیبیوتیک. در کاهش کری حسی-عصبی ناشی از S. pneumoniae ثابتشده است.
- نوزادان < ۱ ماه: آمپیسیلین ۵۰ mg/kg/dose IV هر ۶ ساعت + سفوتاکسیم ۵۰ mg/kg/dose IV هر ۶ ساعت.
- کودکان > ۱ ماه: سفتریاکسون ۱۰۰ mg/kg/day IV در ۱–۲ دوز (حداکثر ۴ g/day)؛ در مناطق با مقاومت بالای پنوموکوک به پنیسیلین، وانکومایسین به رژیم اضافه میشود.
- درمان حمایتی: مایعدرمانی با احتیاط به دلیل خطر SIADH، کنترل تب، پایش فشار داخل جمجمه، و مدیریت تشنج با بنزودیازپین در مرحله حاد.
۷عوارض و پیشآگهی
کری حسی-عصبی (sensorineural hearing loss) شایعترین عارضه پایدار است و شنواییسنجی پیش از ترخیص اجباری است. سایر عوارض شامل صرع، هیدروسفالی، نقص شناختی، اختلال یادگیری، و در مننگوکوکمی نکروز بافتی با از دست دادن اندام است. مرگومیر در مراکز با منابع کافی ۵ تا ۱۰٪ است و در موارد تاخیر در تشخیص یا شوک همراه به ۲۰–۳۰٪ میرسد. شروع سریع درمان مهمترین عامل تعیینکننده پیشآگهی است.
