واکنش‌های انتقال خون طیف گسترده‌ای از عوارض حین یا بلافاصله پس از تزریق فرآورده‌های خونی را دربر می‌گیرند که از واکنش‌های تبی خوش‌خیم تا همولیز حاد کشنده متفاوتند. در هر موقعیت بالینی، شناخت نوع واکنش و پاسخ سریع، تعیین‌کننده پیامد نهایی بیمار است؛ چند دقیقه تأخیر در همولیز حاد می‌تواند به نارسایی کلیه، انعقاد درون‌رگی منتشر و مرگ منجر شود.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بروز کلی واکنش‌های انتقال خون حدود ۱ تا ۲ درصد از همه ترانسفیوژن‌هاست. شایع‌ترین نوع، واکنش تبی غیرهمولیتیک (FNHTR) با بروز حدود ۱:۳۰۰ است. واکنش همولیتیک حاد (AHTR) نادرتر (حدود ۱:۷۶,۰۰۰ تزریق) اما خطرناک‌ترین شکل به شمار می‌رود و بیشتر ناشی از خطای تطابق گروه ABO است. TRALI و TACO از علل اصلی مرگ‌ومیر مرتبط با انتقال خون در کشورهای پیشرفته محسوب می‌شوند. بیماران با سابقه ترانسفیوژن مکرر، زنان چندزا، و افراد با نقص ایمنی در معرض خطر بالاتری قرار دارند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
واکنش‌ها از نظر مکانیسم به ایمنی و غیرایمنی، و از نظر زمان‌بندی به حاد (در ۲۴ ساعت اول) و تأخیری تقسیم می‌شوند.
در AHTR، آنتی‌بادی‌های IgM گیرنده به آنتی‌ژن‌های ABO گلبول‌های قرمز اهداکننده متصل و کمپلمان را فعال می‌کنند که به همولیز داخل‌عروقی شدید، آزادسازی هموگلوبین آزاد، DIC و شوک می‌انجامد. در FNHTR سیتوکین‌های تجمع‌یافته در فرآورده یا آنتی‌بادی‌های ضدلکوسیتی گیرنده علیه لکوسیت‌های اهداکننده مسئول‌اند. آنافیلاکسی اغلب در بیماران با نقص IgA و آنتی‌بادی ضدIgA از طریق مکانیسم IgE بروز میکند. در TRALI (آسیب حاد ریوی مرتبط با ترانسفیوژن)، آنتی‌بادی‌های ضدHLA یا HNA اهداکننده به نوتروفیل‌های ریوی گیرنده متصل شده، التهاب و نشت مویرگی شدید ایجاد می‌کنند. TACO (اضافه‌بار گردشی مرتبط با ترانسفیوژن) از طریق افزایش فشار هیدرواستاتیک در بیماران با ذخیره قلبی پایین رخ می‌دهد.
۳تظاهرات بالینی
تظاهرات به نوع واکنش بستگی دارند و ممکن است هم‌پوشانی قابل توجهی داشته باشند:
| نوع واکنش | علائم اصلی | زمان شروع |
|---|---|---|
| AHTR | تب، لرز، درد پشت/فلانک، هموگلوبینوری، شوک | حین یا بلافاصله پس از تزریق |
| FNHTR | تب (>۱°C بالاتر از پایه)، لرز، سردرد | حین تزریق تا ۴ ساعت بعد |
| آنافیلاکسی | برونکواسپاسم، افت فشار، کهیر، آنژیوادم | دقایق اول |
| TRALI | تنگی نفس حاد، هایپوکسمی، انفیلترات دوطرفه ریوی | ۶ ساعت اول |
| TACO | تنگی نفس، رال ریوی، فشار خون بالا | حین یا تا ۶ ساعت پس از تزریق |
| واکنش همولیتیک تأخیری | آنمی تدریجی، زردی، تب خفیف | ۲ تا ۱۰ روز بعد |
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
اولین گام، توقف فوری ترانسفیوژن و حفظ دسترسی وریدی با نرمال سالین است. سپس:
- بررسی مجدد تطابق هویت بیمار و فرآورده
- CBC، کومبس مستقیم (DAT)، بیلیروبین، LDH، هاپتوگلوبین برای ارزیابی همولیز
- آنالیز ادرار برای هموگلوبینوری
- اکسی‌متری و رادیوگرافی قفسه سینه در تنگی نفس
- در تشکیک به سپسیس: کشت خون از بیمار و فرآورده باقی‌مانده
- در افتراق TRALI از TACO: BNP یا NT-proBNP
نکته بالینی: در بیمار بیهوش یا تحت آرام‌بخشی، تنها علامت اولیه AHTR ممکن است هموگلوبینوری یا افت ناگهانی فشار خون باشد. بررسی رنگ ادرار پس از ترانسفیوژن در این بیماران اجباری است.
۵تشخیص‌های افتراقی
- سپسیس و تب ناشی از علل دیگر (در افتراق از FNHTR)
- ادم ریوی کاردیوژنیک (در افتراق از TRALI)
- آنافیلاکسی ناشی از دارو یا علل غیرخونی
- امبولی ریوی (در افتراق از TRALI)
- همولیز خودایمن یا مکانیکال (در افتراق از AHTR)
۶تدبیر درمانی
قطع ترانسفیوژن قدم اول در هر نوع واکنش است؛ اقدامات بعدی بر اساس نوع تنظیم می‌شوند:
- AHTR: احیا با نرمال سالین برای حفظ دیورز ≥ ۱ mL/kg/h، فوروزماید یا مانیتول برای پیشگیری از آسیب حاد کلیه؛ پایش DIC و کنسولتاسیون نفرولوژی در صورت نارسایی کلیه.
- FNHTR: استامینوفن ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ mg خوراکی؛ در ترانسفیوژن‌های بعدی از فرآورده لکوسیت‌گیری‌شده (leukoreduced) استفاده شود.
- آنافیلاکسی: اپینفرین ۰.۳ تا ۰.۵ mg از محلول ۱:۱۰۰۰ بهصورت عضلانی در ران؛ احیای حجمی؛ دی‌فن‌هیدرامین و کورتیکواستروئید وریدی به‌عنوان درمان مکمل.
- TRALI: اکسیژن با جریان بالا یا تهویه مکانیکال حمایتی؛ دیورتیک معمولاً مفید نیست و می‌تواند مضر باشد.
- TACO: فوروزماید ۴۰ mg وریدی، وضعیت نشسته، اکسیژن.
۷عوارض و پیش‌آگهی
AHTR در صورت تشخیص دیرهنگام به نارسایی حاد کلیه، DIC و مرگ می‌انجامد و مرگ‌ومیر تا ۱۰ درصد گزارش شده است. TRALI مرگ‌ومیر ۵ تا ۲۵ درصد دارد اما اکثر بیماران با حمایت تنفسی ظرف ۴۸ تا ۹۶ ساعت بهبود می‌یابند. آنافیلاکسی در صورت پاسخ سریع به اپینفرین پیش‌آگهی مناسبی دارد. FNHTR خوش‌خیم است و با لکوسیت‌گیری فرآورده‌ها قابل پیشگیری است. پیشگیری از واکنش‌های جدی بر پایه تطابق دقیق هویت پیش از تزریق، استفاده از فرآورده‌های لکوسیت‌گیری‌شده، و ارزیابی ریسک حجمی و قلبی بیمار پیش از ترانسفیوژن استوار است.