مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

انسداد عروق شبکیه؛ تشخیص و درمان

انسداد عروق شبکیه اورژانسی بالینی است که تمایز سریع نوع شریانی از وریدی، ورک‌آپ سیستمیک کامل و درمان هدفمند را می‌طلبد

۳ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵چشم‌پزشکی
تصویر فوندوس شبکیه و ابزار معاینه چشم برای انسداد عروق شبکیه

انسداد عروق شبکیه — چه شریانی و چه وریدی — یکی از علل شایع از دست‌دادن ناگهانی بینایی در بزرگسالان است و هر دو نوع می‌توانند نشانه‌ای از بیماری قلبی‌عروقی سیستمیک زمینه‌ای باشند. تمایز سریع بین انسداد شریانی و وریدی، و تعیین اینکه مرکزی است یا شاخه‌ای، مسیر تشخیص و تدبیر درمانی را تعیین می‌کند.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

انسداد وریدی شبکیه (Retinal Vein Occlusion یا RVO) شایع‌ترین اختلال عروقی شبکیه پس از رتینوپاتی دیابتی است؛ شیوع آن در بزرگسالان بالای ۴۰ سال حدود ۰.۵ تا ۲ درصد برآورد می‌شود. انسداد شریانی شبکیه (Retinal Artery Occlusion یا RAO) کمتر شایع اما از نظر پیش‌آگهی بینایی و ریسک نورولوژیک بسیار فوری‌تر است؛ بروز سالانه انسداد شریان مرکزی شبکیه (CRAO) حدود ۱–۲ در ۱۰۰۰۰۰ نفر است. هر دو نوع در مردان و سنین بالاتر از ۵۰ سال شیوع بیشتری دارند.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

در RAO، آمبولی (پلاک کلسترول/Hollenhorst، کلسیمی یا ترومبوتیک)، ترومبوز موضعی، یا واسکولیت — به‌ویژه آرتریت تمپورال — جریان شریانی را قطع می‌کند. نورون‌های شبکیه‌ای به ایسکمی بسیار حساسند و آسیب برگشت‌ناپذیر در کمتر از ۹۰ دقیقه آغاز می‌شود؛ همین «پنجره باریک» درمانی است که مدیریت اورژانسی را توجیه می‌کند.

در RVO، فشردگی مکانیکی ورید در محل تقاطع با شریان اسکلروتیک (arteriovenous crossing) رایج‌ترین مکانیسم است. فشارخون بالا، دیابت، دیس‌لیپیدمی و افزایش فشار داخل‌چشمی از عوامل زمینه‌ساز اصلی‌اند. برهم‌خوردن جریان وریدی ادم ماکولا ایجاد می‌کند که مسئول اصلی افت دید است.

۳تظاهرات بالینی

RAO با کاهش ناگهانی و بدون درد بینایی یک چشم تظاهر می‌کند. سابقه آموروزیس فوگاکس در ساعات یا روزهای قبل ممکن است وجود داشته باشد. در معاینه: RAPD مثبت، و در فوندوسکوپی ادم سفید ایسکمیک شبکیه با لکه گیلاس قرمز (cherry-red spot) در ماکولا دیده می‌شود.

CRVO با تاری دید منتشر و گاه ناگهانی همراه است؛ فوندوسکوپی خون‌ریزی شعله‌ای در ۴ کوآدرانت، وریدهای متسع و پرپیچ‌وتاب، و ادم دیسک را نشان می‌دهد. انسداد شاخه وریدی (BRVO) محدودتر است، بینایی نسبی حفظ می‌شود، و ضایعه به یک ناحیه از شبکیه محدود می‌ماند.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

OCT برای ارزیابی ضخامت ماکولا و پایش پاسخ درمانی ضروری است. فلورسئین آنژیوگرافی (FFA) گستره ایسکمی را مشخص می‌کند و زمان‌بندی لیزردرمانی را هدایت می‌کند.

بررسی سیستمیکهدف
CBC، PT/PTT، فاکتور V لیدن، پروتئین C/Sغربالگری ترومبوفیلی
FBS، HbA1cدیابت زمینه‌ای
فشارخون، لیپیدپروفایلارزیابی ریسک قلبی‌عروقی
ESR، CRPواسکولیت، آرتریت تمپورال
اکوکاردیوگرافی، دوپلکس کاروتیدمنبع آمبولی (در RAO)
هولتر مانیتورفیبریلاسیون دهلیزی

نکته بالینی: هر RAO را معادل TIA چشمی در نظر بگیرید. ریسک سکته مغزی در ۷ روز اول تا ۱۸٪ گزارش شده؛ ارزیابی نورولوژیک فوری، پروتکل TIA در همان روز، و تصویربرداری مغزی ضروری است.

۵تشخیص‌های افتراقی

بیماریویژگی تمایزدهنده
گلوکوم حاد زاویه‌بستهدرد شدید، قرمزی، میدریاز ثابت، IOP بالا
نوریت اپتیکدرد با حرکت چشم، اختلال تشخیص رنگ، بدون خون‌ریزی
ادم پاپی دوطرفههر دو چشم، سردرد، ICP بالا
رتینوپاتی دیابتیکخون‌ریزی منتشر، نئوواسکولاریزاسیون، سابقه دیابت
آبرفتگی شبکیهپرده خاکستری، بدون خون‌ریزی، بدون افت ناگهانی

۶تدبیر درمانی

RAO — اورژانس (هدف: بازگشایی در کمتر از ۶ ساعت):

  • کاهش فوری IOP: تیمولول ۰.۵٪ قطره + استازولامید ۵۰۰ mg IV
  • ماساژ ریتمیک کره چشم برای جابه‌جایی احتمالی آمبول
  • پاراسنتز اتاق قدامی توسط چشم‌پزشک در موارد مناسب
  • ترومبولیز داخل‌وریدی (tPA) در مراکز مرجع با پنجره کمتر از ۴.۵ ساعت در بیماران انتخابی (اجماع گایدلاین‌ها هنوز کامل نیست؛ تصمیم مشترک با نورولوژی)
  • شناسایی و کنترل فوری منبع آمبول و عوامل خطر سیستمیک

RVO:

  • ادم ماکولا: تزریق داخل زجاجیه آنتی‌VEGF — رانیبیزوماب ۰.۵ mg، آفلیبرسپت ۲ mg، یا بواسیزوماب ۱.۲۵ mg — ماهانه تا ثبات بینایی، سپس با پایش OCT
  • عدم پاسخ کافی: تریامسینولون داخل زجاجیه ۴ mg یا ایمپلنت دگزامتازون
  • ایسکمی محیطی گسترده: فتوکوآگولاسیون لیزری (PRP) برای پیشگیری از نئوواسکولاریزاسیون
  • کنترل فشارخون، قند خون و لیپید در موازات درمان چشمی ضروری است

۷عوارض و پیش‌آگهی

در RAO، با گذشت بیش از ۴–۶ ساعت از شروع، احتمال بازیابی بینایی معنادار بسیار اندک است. نئوواسکولاریزاسیون و گلوکوم نئوواسکولار در ۱۵–۲۰٪ CRVO ایسکمیک ایجاد می‌شود و پایش منظم را ضروری می‌کند. در BRVO، تا ۵۰–۶۰٪ بیماران با درمان به حدت بینایی بهتر از ۲۰/۴۰ می‌رسند. CRVO غیرایسکمیک پیش‌آگهی نسبتاً بهتری دارد، اما نوع ایسکمیک معمولاً با افت دائمی بینایی همراه است. ریسک عود RVO در چشم مقابل سالانه ۱–۲٪ است و پیگیری قلبی‌عروقی بلندمدت در همه بیماران توصیه می‌شود.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

آیا در RAO باید پروتکل سکته مغزی فعال شود؟
بله. RAO معادل TIA چشمی است؛ ریسک سکته مغزی در ۷ روز اول تا ۱۸٪ است و ارزیابی نورولوژیک فوری، تصویربرداری مغزی و پروتکل TIA در همان روز ضروری است
اولین خط درمان ادم ماکولا در RVO چیست؟
تزریق داخل زجاجیه آنتی‌VEGF (رانیبیزوماب، آفلیبرسپت یا بواسیزوماب) به‌صورت ماهانه تا ثبات بینایی، با پایش OCT برای تنظیم فاصله تزریق‌ها
CRVO ایسکمیک و غیرایسکمیک از نظر خطر چه تفاوتی دارند؟
نوع ایسکمیک در ۱۵–۲۰٪ موارد به گلوکوم نئوواسکولار می‌انجامد و نیاز به PRP و پایش منظم دارد، در حالی که نوع غیرایسکمیک پیش‌آگهی بینایی بهتری دارد
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.