تاندینوپاتی و بورسیت از شایع‌ترین علل درد اطراف مفصلی در جمعیت عمومی و ورزشکاران هستند که در صورت تشخیص دیرهنگام یا درمان نادرست به ناتوانی عملکردی مزمن می‌انجامند. تمایز دقیق پاتوفیزیولوژیک این دو وضعیت، پایه انتخاب مداخله مناسب است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
تاندینوپاتی (Tendinopathy) طیفی از اختلالات دژنراتیو و التهابی تاندون را شامل می‌شود و اصطلاح دقیقتری نسبت به «تاندینیت» است که صرفاً به التهاب حاد دلالت دارد. بورسیت، التهاب کیسه‌های سینوویال است که در مجاورت مفاصل برای کاهش اصطکاک قرار دارند. شانه (روتاتور کاف، بورس ساب‌آکرومیال)، آرنج (بورس اولکرانون، تاندینوپاتی مشترک خارجی یا «تنیس البو»)، زانو (بورس پره‌پاتلار، تاندینوپاتی پاتلار) و پاشنه (تاندینوپاتی آشیل، بورس رتروکالکانئال) شایع‌ترین نواحی درگیر هستند. شیوع تاندینوپاتی آشیل در دوندگان تا ۱۱٪ گزارش شده و تاندینوپاتی مشترک خارجی آرنج در ۱ تا ۳٪ جمعیت عمومی رخ میدهد. افراد بالای ۴۰ سال، ورزشکاران و کارگران با حرکات تکراری در معرض بیشتری قرار دارند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
بارگذاری تجمعی و تکرارشونده اصلی‌ترین محرک تاندینوپاتی است. کلاژن نوع I تاندون تجزیه می‌شود و کلاژن نوع III با ساختار کمتر منسجم جایگزین می‌گردد؛ نئوواسکولاریزاسیون و تکثیر رشته‌های عصبی در ناحیه آسیب (فنومن آنژیوفیبروبلاستیک) موجب درد مزمن می‌شود. بورسیت اغلب با ضربه مستقیم، اصطکاک مکرر، یا التهاب سیستمیک (نقرس، آرتریت روماتویید، عفونت باکتریایی) آغاز می‌شود. دیابت، هایپرلیپیدمی، مصرف فلوروکینولون‌ها و کورتیکواستروییدهای سیستمیک از عوامل مستعدکننده تاندینوپاتی به شمار می‌روند.
۳تظاهرات بالینی
درد تدریجی با فعالیت و تسکین نسبی با استراحت نمای کلاسیک تاندینوپاتی است؛ در مراحل پیشرفته، درد در استراحت نیز ادامه می‌یابد. تندرنس موضعی روی تاندون و درد با کشش یا انقباض مقاومتی از یافته‌های معاینه هستند. بورسیت ساب‌آکرومیال با پنجره دردناک (painful arc) در ابداکسیون ۶۰ تا ۱۲۰ درجه مشخص می‌شود. بورسیت اولکرانون و پره‌پاتلار با تورم موضعی قابل لمس بروز می‌کنند. تب، گرما، اریتم و خروج ترشح نشانه‌های بورسیت سپتیک هستند که نیاز به ارزیابی فوری دارند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص اغلب بالینی است. سونوگرافی اولین انتخاب تصویربرداری در هر دو بیماری است: در تاندینوپاتی هایپواکوییسیتی و ضخیم‌شدگی تاندون را نشان میدهد؛ در بورسیت، مایع درون کیسه و ضخامت دیواره قابل ارزیابی است. MRI برای ارزیابی پارگی تاندون یا سنجش وسعت ضایعه اندیکاسیون دارد. در بورسیت، آسپیراسیون مایع برای رد عفونت یا کریستال ضروری است: آنالیز کامل شامل سلول‌شماری، کشت، رنگ‌آمیزی گرم و بررسی کریستال انجام شود. CBC، CRP، ESR و اسیداوریک بسته به کلینیک درخواست می‌شوند.
نکته بالینی: مایع بورسیت سپتیک معمولاً WBC بیش از ۵۰٬۰۰۰ در µL با غلبه نوتروفیل دارد؛ اما ارزش مطلق سلول برای رد عفونت کافی نیست و کشت مثبت ملاک قطعی است. در صورت شک بالینی، پیش از آمدن نتیجه کشت، آنتیبیوتیک تجربی شروع شود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| تشخیص | نکته افتراقی کلیدی |
|---|---|
| آرتریت سپتیک | درگیری داخل مفصل، تب بالا، WBC مایع مفصلی بیش از ۵۰٬۰۰۰ |
| نقرس / پسودونقرس | کریستال در آنالیز مایع، هایپراوریسمی |
| پارگی تاندون | ضعف ناگهانی، نقص انقباض، تایید با MRI یا سونوگرافی |
| آرتریت روماتویید | چند مفصله، سفتی صبحگاهی، RF یا Anti-CCP مثبت |
| کلسیفیکاسیون تاندون | رادیوگرافی ساده افتراق‌دهنده |
| فیبرومیالژیا | تندرنس弥散، بدون یافته تصویربرداری موضعی |
۶تدبیر درمانی
تاندینوپاتی: پایه درمان، مدیریت بار (load management) و فیزیوتراپی با پروتکل تمرینات اکسنتریک (eccentric exercise) است که قوی‌ترین شواهد را دارد. NSAID خوراکی — ایبوپروفن ۴۰۰ تا ۶۰۰ mg هر ۸ ساعت یا ناپروکسن ۵۰۰ mg دو بار در روز به مدت ۱ تا ۲ هفته — در مرحله حاد مؤثر است. تزریق کورتیکواستروید (تری‌امسینولون ۴۰ mg + لیدوکائین) گزینه کوتاهمدت برای کنترل درد است، اما خطر ضعف تاندون را در استفاده مکرر افزایش میدهد؛ تکرار بیش از ۳ بار در یک محل توصیه نمی‌شود. تزریق PRP (پلاسمای غنی از پلاکت) در موارد مقاوم شواهد رو به رشدی دارد.
بورسیت غیرعفونی: NSAID، آسپیراسیون درمانی و تزریق کورتیکواستروید موضعی، همراه با حفاظت مکانیکی ناحیه.
بورسیت سپتیک: آسپیراسیون مکرر به همراه آنتیبیوتیک — دیکلوگزاسیلین یا سفازولین برای استاف اورئوس حساس به متی‌سیلین؛ ونکومایسین در شک MRSA — معمولاً به مدت ۲ تا ۴ هفته. جراحی در موارد فیستول یا شکست درمان طبی اندیکاسیون دارد.
۷عوارض و پیش‌آگهی
تاندینوپاتی مزمن درمان‌نشده به پارگی کامل یا ناقص تاندون می‌انجامد که اغلب نیاز به جراحی دارد. بورسیت سپتیک درمان‌نشده می‌تواند به نکروز بافتی، فیستول و سپسیس منجر شود. با مدیریت صحیح، اکثر بیماران پس از ۳ تا ۶ ماه به عملکرد کامل بازمی‌گردند. بازگشت زودهنگام به فعالیت و نپیوستن به برنامه توانبخشی شایع‌ترین علت عود است.