دایسکشن آئورت (Aortic Dissection) یکی از اورژانس‌های قلبی‌عروقی با مرگ‌ومیر بالاست که در آن پارگی لایهٔ داخلی (اینتیما) دیوارهٔ آئورت، خون را به درون لایهٔ رسانه (media) هدایت میکند و یک لومن کاذب تشکیل می‌دهد. تشخیص سریع و تمایز نوع A از B مسیر درمان را تعیین میکند و تأخیر در اقدام مستقیماً با افزایش مرگ‌ومیر همراه است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بروز دایسکشن آئورت سه تا چهار مورد به ازای هر صد هزار نفر در سال برآورد میشود. مردان در دهه ششم و هفتم عمر بیشترین گروه آسیب‌پذیرند، اما در بیماری‌های بافت همبند ارثی بروز در سنین جوان‌تر نیز دیده میشود. طبقه‌بندی استانفورد رایج‌ترین سیستم بالینی است: نوع A آئورت صعودی را درگیر میکند (صرف‌نظر از گستردگی دیستال) و نوع B محدود به آئورت نزولی پایین‌تر از منشأ شریان ساب‌کلاوین چپ است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
پرفشاری خون مزمن در بیش از ۷۰٪ بیماران وجود دارد و مهم‌ترین عامل زمینه‌ای است. بیماری‌های بافت همبند (سندرم مارفان، اهلرس-دانلوس)، دریچهٔ آئورت دو-کاسپیده، کوآرکتاسیون آئورت، ترومای سینه، و مصرف کوکائین از دیگر علت‌های شناخته‌شده‌اند. تخریب ماتریکس لایهٔ رسانه زمینهٔ ساختاری دایسکشن است؛ پارگی اینتیما به خون اجازه می‌دهد بین لایه‌ها پیش رود، لومن کاذب را گسترش دهد و با برگشت‌زدگی (malperfusion) شاخه‌های جانبی آئورت را به ایسکمی اندام‌ها دچار کند.
۳تظاهرات بالینی
درد حاد قفسه سینه یا پشت با شروع ناگهانی و کیفیت «پاره‌شدن» یا «برشی» (tearing/ripping) شاخص‌ترین علامت است. درد ممکن است از ابتدا بین‌کتفی باشد یا به پایین مهاجرت کند. یافته‌های همراه مهم عبارتند از: اختلاف فشار خون بین دو بازو (بیش از ۲۰ mmHg)، نبض نامتقارن، نارسایی آئورت جدید، سنکوپ، و نقص عصبی کانونی. هم هایپرتانسیون و هم هایپوتانسیون در ارزیابی اولیه ممکن است دیده شوند.
نکته بالینی: دایسکشن نوع A میتواند با تغییرات ECG شبیه انفارکتوس حاد میوکارد تظاهر کند، به‌ویژه اگر درگیری آستیوم کرونری وجود داشته باشد. تجویز فیبرینولیتیک در چنین وضعیتی میتواند کشنده باشد؛ پیش از شروع ترومبولیز در هر درد قفسه سینه حاد، دایسکشن باید رد شود.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
CT آنژیوگرافی با کنتراست (CTA) سریع‌ترین و در دسترس‌ترین روش تأیید تشخیص است با حساسیت و اختصاصیت بالای ۹۵٪. در بیمار ناپایدار، اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال (TEE) جایگزین معقولی است. MRI دقیق‌ترین روش است اما در محیط اورژانس اغلب عملی نیست.
| آزمایش / اقدام | هدف |
|---|---|
| CBC، BMP، کراتینین | بررسی پایه، شناسایی آسیب کلیوی |
| تروپونین | رد ایسکمی قلبی همزمان |
| D-dimer | مقادیر پایین احتمال دایسکشن کم‌خطر را کاهش می‌دهد |
| ECG | رد ACS، بررسی ریتم |
| CXR | اتساع مدیاستن (عرض بیش از ۸ cm) |
| CTA قفسه سینه-شکم-لگن | تأیید تشخیص و تعیین گستردگی |
| تایپ‌اند‌اسکرین | آمادگی برای جراحی احتمالی |
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | نکته افتراقی |
|---|---|
| انفارکتوس حاد میوکارد | درد فشاری، تروپونین بالا، تغییرات ECG کانونی |
| آمبولی ریه | تنگی نفس غالب، هایپوکسی، سابقه ترومبوز وریدی |
| پریکاردیت حاد | درد وضعیتی، صدای اصطکاک، تغییرات ECG منتشر |
| آنوریسم آئورت بدون دایسکشن | درد کمتر حاد، تأیید با تصویربرداری |
| کولیک کلیوی | درد کولیکی، هماچوری، سابقه سنگ |
۶تدبیر درمانی
اقدامات اولیه مشترک: دسترسی وریدی دو راهه، مانیتورینگ مداوم، کنترل درد با اوپیوئید IV، و کاهش فشار خون سیستولیک به ۱۰۰-۱۲۰ mmHg. برای کنترل فشار خون، بتابلوکر IV اولویت دارد: لابتالول ۲۰ mg بولوس IV (قابل تکرار تا دوز کل ۳۰۰ mg) یا اسمولول انفوزیون IV. بتابلوکر همیشه پیش از واسودیلاتور تجویز میشود تا از تاکیکاردی رفلکسی و افزایش dP/dt که نیروی برشی دیواره را تشدید میکند جلوگیری شود.
نوع A: جراحی اورژانس (ترمیم آئورت صعودی) تنها درمان قطعی است؛ اعزام فوری به مرکز جراحی قلب بدون تأخیر ضروری است.
نوع B بدون عارضه: درمان طبی با بستری در ICU و کنترل دقیق فشار خون. در نوع B پیچیده (ایسکمی اندام، پیشرفت سریع، یا پارگی تهدیدکننده) مداخله TEVAR (Thoracic Endovascular Aortic Repair) ترجیح دارد.
۷عوارض و پیش‌آگهی
بدون درمان، مرگ‌ومیر نوع A تقریباً یک تا دو درصد به ازای هر ساعت است. با جراحی به‌موقع، مرگ‌ومیر بیمارستانی به ۱۵-۲۵٪ کاهش می‌یابد. عوارض اصلی شامل سکته مغزی، پاراپلژی ناشی از ایسکمی نخاع، نارسایی حاد کلیوی، ایسکمی مزانتر، و پارگی آئورت هستند. پیگیری بلندمدت با CTA در فواصل ۱، ۳، ۶، و ۱۲ ماه پس از رخداد حاد و سپس سالانه برای بررسی گستردگی لومن کاذب توصیه میشود. کنترل سخت‌گیرانه فشار خون و پرهیز از فعالیت‌های ایزومتریک شدید برای کاهش خطر پیشرفت یا عود ضروری‌اند.