سنگ صفراوی و کولهسیستیت از شایع‌ترین علل درد شکمی و اورژانس‌های جراحی گوارش‌اند که طیفی از کولیک بی‌عارضه تا کولهسیستیت گانگرنه و پریتونیت را دربرمی‌گیرند. پیوستگی پاتوفیزیولوژیک این طیف اقتضا میکند که رویکرد تشخیصی و درمانی بر پایه مرحله بیماری و شدت آن تنظیم شود.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شیوع سنگ صفراوی (cholelithiasis) در کشورهای غربی ۱۰ تا ۲۰٪ بزرگسالان است؛ داده‌های ایرانی شیوع ۱۰ تا ۱۵٪ را نشان می‌دهند. زنان دو تا سه برابر مردان در معرض خطرند. کولهسیستیت حاد در ۱۰ تا ۲۰٪ بیماران دارای سنگ علامت‌دار رخ می‌دهد و شایع‌ترین اندیکاسیون اورژانس کولهسیستکتومی به شمار می‌رود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
سنگ‌های صفراوی به دو نوع اصلی تقسیم می‌شوند: کلسترولی (حدود ۸۰٪) و رنگدانه‌ای. سنگ کلسترولی زمانی شکل می‌گیرد که صفرا نسبت به کلسترول فوق‌اشباع شود، هسته‌گذاری آغاز گردد و تخلیه کیسه صفرا کاهش یابد. عوامل خطر کلاسیک با «Five Fs» خلاصه می‌شوند: Female, Fat, Forty, Fertile, Family history. سنگ‌های رنگدانه‌ای (بیلی‌روبینات کلسیم) در بیماری‌های همولیتیک، سیروز و بیماری کرون بیشتر دیده می‌شوند. انسداد مجرای سیستیک توسط سنگ به افزایش فشار داخل کیسه، ایسکمی موضعی و التهاب باکتریال — اغلب با _Escherichia coli_، _Klebsiella_ یا _Enterococcus_ — می‌انجامد و تابلوی کولهسیستیت حاد را رقم می‌زند.
۳تظاهرات بالینی
کولیک صفراوی به‌صورت درد اپی‌گاستر یا هایپوکندری راست تظاهر میکند که معمولاً پس از وعده چرب شروع می‌شود، ۱۵ دقیقه تا ۶ ساعت ادامه می‌یابد و به کتف راست یا سرشانه تیر می‌کشد. در کولهسیستیت حاد، درد مداوم‌تر و با تب، تهوع و استفراغ همراه است. یافته اختصاصی، علامت مورفی (Murphy's sign) — توقف دم عمیق هنگام پالپاسیون هایپوکندری راست — است. در موارد پیشرفته، توده قابل لمس یا دفانس موضعی ممکن است وجود داشته باشد.
نکته بالینی: علامت مورفی در بیماران مسن یا با نقص ایمنی ممکن است غایب باشد؛ در این گروه‌ها حتی با حداقل علائم موضعی، آستانه تصویربرداری را پایین نگه دارید.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
سونوگرافی شکم (حساسیت بیش از ۹۵٪ برای سنگ کیسه صفرا) اولین ابزار تصویربرداری است. ضخامت دیواره بیش از ۴ میلی‌متر، مایع پری‌کوله‌سیستیک و علامت مورفی سونوگرافیک از معیارهای حمایت‌کننده کولهسیستیت حاد‌اند. در موارد مبهم، HIDA scan حساسیت بالاتری دارد. CT شکم برای ارزیابی عوارض و رد تشخیص‌های افتراقی به کار می‌رود.
در آزمایشگاه، لکوسیتوز (WBC بالاتر از ۱۱٬۰۰۰/μL)، افزایش CRP و گاهی افزایش خفیف آنزیمهای کبدی دیده می‌شود. افزایش قابل توجه ALP و بیلیروبین به انسداد کولدوک (choledocholithiasis) اشاره دارد و نیاز به ERCP را مطرح میکند.
درجه‌بندی شدت کولهسیستیت حاد (Tokyo Guidelines TG18):
| درجه | معیار اصلی |
|---|---|
| Grade I (خفیف) | التهاب موضعی کیسه صفرا، بدون اختلال اندام |
| Grade II (متوسط) | WBC بالاتر از ۱۸٬۰۰۰، توده قابل لمس، یا مدت بیش از ۷۲ ساعت |
| Grade III (شدید) | اختلال عملکرد اندام (قلبی، کلیوی، تنفسی، کبدی یا هوشیاری) |
۵تشخیص‌های افتراقی
- پانکراتیت حاد (افزایش آمیلاز/لیپاز)
- کلانژیت حاد (تریاد Charcot: تب، زردی، درد هایپوکندری راست)
- آپاندیسیت حاد (ویژه در آنومالی موضع یا اشتباه موضع)
- زخم پپتیک پرفوره
- انفارکتوس میوکارد دیواره تحتانی — در هر درد اپی‌گاستر ECG بگیرید
- سنگ حالب راست یا پیلونفریت
۶تدبیر درمانی
کولیک صفراوی بدون عارضه: درمان حمایتی با NSAID یا اوپیوئید و برنامه‌ریزی کولهسیستکتومی لاپاراسکوپیک الکتیو.
کولهسیستیت حاد Grade I/II: بستری، احیای مایع وریدی، ناشتایی و آنتی‌بیوتیک؛ کولهسیستکتومی لاپاراسکوپیک در ۲۴ تا ۷۲ ساعت اول موربیدیتی کمتری نسبت به تأخیر دارد. رژیم آنتی‌بیوتیک پیشنهادی:
- سفازولین ۱ تا ۲ گرم IV هر ۸ ساعت (بیماری خفیف تا متوسط، بدون بیماری زمینه‌ای)
- پیپراسیلین/تازوباکتام ۴.۵ گرم IV هر ۸ ساعت (موارد شدید یا بیماری زمینه‌ای جدی)
Grade III یا خطر جراحی بالا: کولهسیستوستومی پرکوتانئوس به‌عنوان پل تا جراحی قطعی یا درمان نهایی در بیماران غیرجراحی.
کولهدوکولیتیازیس همراه: ERCP پیش از یا هم‌زمان با کولهسیستکتومی.
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض کولهسیستیت حاد درمان‌نشده شامل گانگرن کیسه صفرا، کولهسیستیت امفیزماتوس (ایجاد گاز توسط بی‌هوازی‌ها)، پرفوراسیون و پریتونیت صفراوی است. سندرم Mirizzi — فشار سنگ بر کولدوک — به‌عنوان یافته حین جراحی باید شناخته شود. ایلئوس صفراوی (gallstone ileus) نادر اما جدی است. پیش‌آگهی کولهسیستکتومی الکتیو عالی است (موربیدیتی کمتر از ۵٪)؛ در Grade III، موربیدیتی به ۲۰ تا ۳۰٪ می‌رسد و مرگ‌ومیر به تعداد اندام‌های درگیر بستگی دارد.