مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱اهمیت بالینی و طبقه‌بندی۲علل و تشخیص‌های افتراقی۳شرح‌حال هدفمند۴معاینهٔ فیزیکی و نشانه‌های خطر۵ورک‌آپ و الگوریتم تشخیصی۶رویکرد به علل شایع و تدبیر اولیه۷تعیین‌تکلیف، ارجاع و پیگیری
رویکرد به نشانه

ملنا (مدفوع سیاه)؛ ارزیابی و تدبیر

رویکرد گام‌به‌گام ارزیابی، تشخیص افتراقی و تدبیر ملنا در بیمار بستری، ویژهٔ پزشکان

۵ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵رویکرد بالینی به نشانه‌ها
نمونه مدفوع تیره در ظرف آزمایش برای ارزیابی ملنا

ملنا (Melena) به مدفوع قیری‌رنگ، سیاه و معمولاً بدبوی گفته می‌شود که حاصل تجزیهٔ هموگلوبین توسط باکتری‌های روده‌ای است و برای ایجاد آن معمولاً باید حداقل ۵۰–۱۰۰ میلی‌لیتر خون وارد دستگاه گوارش شده باشد. این نشانه عمدتاً از خونریزی دستگاه گوارش فوقانی (Upper GI Bleeding) منشأ می‌گیرد، هرچند خونریزی از روده کوچک یا در موارد نادر کولون راست نیز می‌تواند سبب آن شود. پزشک بالینی باید ملنا را از شبه‌ملنا (Pseudo-melena)—ناشی از مصرف آهن، بیسموت یا غذاهای تیره‌رنگ—تمیز داده و به‌سرعت شدت خونریزی و نیاز به مداخلهٔ فوری را ارزیابی کند.

۱اهمیت بالینی و طبقه‌بندی

ملنا یک نشانهٔ هشداردهنده است: بیمار پیش از بروز علائم همودینامیک آشکار ممکن است حجم قابل‌توجهی خون را از دست داده باشد. خونریزی گوارشی فوقانی با مرگ‌ومیر بستری حدود ۵–۱۰٪ همراه است و تشخیص زودهنگام این میزان را به‌طور معناداری کاهش می‌دهد.

از نظر بالینی، خونریزی گوارشی را می‌توان به دو دستهٔ اصلی تقسیم کرد: غیروریدی (Non-variceal) که شامل زخم پپتیک، فرسایش مخاطی و ضایعات التهابی است، و وریدی (Variceal) که در بستر فشار خون پورتال (Portal Hypertension) رخ می‌دهد. وجود سیروز یا بیماری کبدی در سابقهٔ بیمار این تقسیم‌بندی را از ابتدا مطرح می‌کند، زیرا رویکرد درمانی هر دو گروه متفاوت است.

ملنا زمانی اورژانس محسوب می‌شود که با بی‌ثباتی همودینامیک همراه شود: فشار خون سیستولیک زیر ۹۰ میلی‌متر جیوه، ضربان قلب بیش از ۱۰۰ در دقیقه، افت ارتوستاتیک فشار خون، تغییر سطح هوشیاری یا ادامه‌دار بودن خونریزی. در این بیماران، فراخوانی فوری تیم گوارش، برقراری دو خط وریدی بزرگ و آغاز احیا با محلول‌های کریستالوئید و فرآورده‌های خونی باید هم‌زمان انجام شود.

۲علل و تشخیص‌های افتراقی

شایع‌ترین علت ملنا، زخم پپتیک (Peptic Ulcer) است که با عفونت هلیکوباکتر پیلوری (H. pylori) یا مصرف NSAID ارتباط دارد. گاستریت و دئودنیت اروزیو (Erosive Gastritis/Duodenitis)، واریس مری و معده (Esophagogastric Varices)، سندرم مالوری‌ویس (Mallory-Weiss Tear) و آنژیودیسپلازی (Angiodysplasia) در ردهٔ بعدی قرار می‌گیرند. در بیماران مسن‌تر یا با کاهش وزن غیرقابل‌توجیه، بدخیمی گوارشی باید همواره در نظر گرفته شود.

علتسرنخ بالینی
زخم پپتیکدرد اپی‌گاستر، سابقهٔ NSAID یا H. pylori
واریس مری/معدهسیروز، اسپلنومگالی، بیماری کبدی
سندرم مالوری‌ویسملنا پس از استفراغ شدید یا مصرف الکل
گاستریت/دئودنیت اروزیوآسپیرین، NSAID، استرس حاد
آنژیودیسپلازیسن بالا، نارسایی کلیه، بیماری وون‌ویلبراند
بدخیمی گوارشیکاهش وزن، آنمی مزمن، سن > ۵۰ سال
خونریزی روده کوچکپس از رد منبع فوقانی با EGD منفی
شبه‌ملنامصرف آهن، بیسموت، غذاهای تیره‌رنگ

۳شرح‌حال هدفمند

اخذ شرح‌حال در ملنا باید دو هدف موازی را دنبال کند: تخمین شدت خونریزی و تعیین احتمالی‌ترین منبع آن. از نظر شدت، پرسش دربارهٔ حجم و تعداد دفعات مدفوع سیاه، وجود هماتمز (Hematemesis) یا ترشح قهوه‌مانند معده (Coffee-ground Emesis)، سرگیجه، غش یا خستگی ناگهانی اطلاعات ارزشمندی به دست می‌دهد.

برای شناسایی منبع، پزشک باید به سابقهٔ مصرف NSAID، آسپیرین یا ضدانعقادها (Anticoagulants)، سابقهٔ زخم پپتیک یا هلیکوباکتر، بیماری کبدی یا سیروز، بیماری التهابی روده (IBD) و علائمی مانند دیسفاژی، کاهش وزن یا تغییر الگوی اجابت‌مزاج توجه کند. سابقهٔ مصرف الکل و استفراغ شدید بلافاصله قبل از ملنا، احتمال سندرم مالوری‌ویس را مطرح می‌کند. بررسی بیماری زمینه‌ای از قبیل نارسایی کلیه، اختلالات انعقادی یا نقص ایمنی نیز بخشی از شرح‌حال کامل است.

۴معاینهٔ فیزیکی و نشانه‌های خطر

معاینهٔ فیزیکی را باید با ارزیابی پایداری همودینامیک آغاز کرد. سنجش فشار خون در دو وضعیت خوابیده و ایستاده (Orthostatic Vital Signs) میزان از دست دادن حجم داخل عروقی را آشکار می‌کند. رنگ‌پریدگی ملتحمه و کمیت نبض، وجود آنمی را نشان می‌دهند و باید پیش از هر اقدام تشخیصی ارزیابی شوند.

معاینهٔ شکم باید دنبال اسپلنومگالی، هپاتومگالی، آسیت و حساسیت اپی‌گاستریک باشد. علائم بیماری کبدی—تلانژیکتازی عنکبوتی (Spider Angioma)، اریتم کف دست (Palmar Erythema)، ژینکوماستی، یرقان—در صورت وجود، منبع وریدی را محتمل‌تر می‌کنند. معاینهٔ رکتوم با انگشت (Digital Rectal Exam) باید انجام شود تا رنگ واقعی مدفوع تأیید و خونریزی فعال ارزیابی شود.

نکته بالینی: افت ارتوستاتیک فشار خون (> ۲۰ mmHg سیستولیک) یا ضربان قلب > ۱۰۰ در دقیقه، حتی در غیاب هیپوتانسیون آشکار، نشانهٔ از دست دادن ≥ ۱۵–۲۰٪ حجم داخل عروقی است و باید تریاژ بیمار را به فضای اورژانس یا ICU تغییر دهد.

۵ورک‌آپ و الگوریتم تشخیصی

ارزیابی آزمایشگاهی اولیه شامل CBC، آزمون‌های انعقادی (PT, PTT, INR)، عملکرد کلیه (BUN, Creatinine)، الکترولیت‌ها، آنزیم‌های کبدی (LFT) و تعیین گروه خون (Type & Screen) است. نسبت BUN/Creatinine بالای ۲۰ به نفع منبع گوارشی فوقانی است، زیرا هضم خون در مجرای گوارشی بار اوره را افزایش می‌دهد—یافته‌ای که در کنار تصویر بالینی جهت‌دهنده است.

در بیماران پایدار همودینامیکی، اندوسکوپی فوقانی (EGD — Esophagogastroduodenoscopy) در اولین فرصت ممکن، ترجیحاً ظرف ۲۴ ساعت از پذیرش، انجام می‌شود. این روش هم تشخیصی است و هم درمانی. در بیماران بی‌ثبات، احیا اولویت اول است و EGD اورژانس ظرف ۱۲ ساعت پس از تثبیت اولیه انجام می‌شود. اگر EGD منبع خونریزی را مشخص نکند، کپسول آندوسکوپی (Capsule Endoscopy) یا CT آنژیوگرافی (CTA) برای ارزیابی روده کوچک مدنظر قرار می‌گیرد.

۶رویکرد به علل شایع و تدبیر اولیه

در تمام بیماران با ملنای واقعی، باید دو خط وریدی بزرگ برقرار شود. در صورت بی‌ثباتی، احیا با سرم نرمال‌سالین یا لاکتات رینگر آغاز می‌شود. تزریق گلبول قرمز (PRBC) در صورت Hb < ۸ g/dL—یا در بیماران با بیماری قلبی‌عروقی < ۱۰ g/dL—در نظر گرفته می‌شود. مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPI) وریدی با دوز بالا—اومپرازول یا پانتوپرازول ۸۰ mg IV bolus سپس ۸ mg/h انفوزیون—پیش از اندوسکوپی توصیه می‌شوند، زیرا با خنثی‌سازی محیط اسیدی زمینهٔ تثبیت لخته را فراهم می‌آورند و نیاز به مداخلهٔ اندوسکوپیک را کاهش می‌دهند.

در مشکوک به واریس، ترلی‌پرسین (Terlipressin) یا اکتریوتاید (Octreotide) باید زودهنگام آغاز شود. همچنین پروفیلاکسی آنتی‌بیوتیک با سفتریاکسون (۱ g/روز IV) برای پیشگیری از عفونت‌های باکتریایی در بیماران مبتلا به سیروز توصیه می‌شود. پس از EGD، درمان بر اساس یافتهٔ اندوسکوپیک هدایت می‌شود: زخم فعال با تزریق اپی‌نفرین، کلیپ یا الکتروکواگولاسیون؛ واریس با باندگذاری (EVL) یا اسکلروتراپی. NSAID باید قطع شده و در صورت تأیید H. pylori، ریشه‌کنی آن اجباری است.

۷تعیین‌تکلیف، ارجاع و پیگیری

تمام بیماران با ملنای واقعی باید حداقل برای یک دورهٔ مشاهده در بیمارستان بستری شوند. بیماران با نشانه‌های خطر—بی‌ثباتی همودینامیک، هموگلوبین پایین، واریس شناخته‌شده، انعقاد مختل یا سن بالا با بیماری زمینه‌ای سنگین—باید در ICU یا بخش نیمه‌ویژه (HDU) پذیرش شوند.

بیمارانی که در EGD معیار Forrest Ia/Ib (خونریزی فعال جوشنده یا نشتی) دارند، نیاز به مراقبت دقیق‌تر و احتمالاً اندوسکوپی تکرار دارند. معیار Forrest IIa/IIb (عروق قابل‌مشاهده یا لختهٔ چسبیده) خطر خونریزی مجدد را بالا می‌برد و بستری نگه‌داشتن بیمار را ایجاب می‌کند. معیار Forrest IIc/III با خطر کمتر همراه است و در صورت پایداری بیمار، ترخیص زودهنگام با دستورالعمل روشن امکان‌پذیر است.

در پیگیری سرپایی، آندوسکوپی کنترل ۶–۸ هفته پس از بستری برای تأیید بهبود زخم، به‌ویژه در ضایعات مشکوک، توصیه می‌شود. بیماران با سیروز و واریس باید به متخصص گوارش و کبد ارجاع شوند تا برنامهٔ پیشگیری ثانویه با بتابلوکر غیرانتخابی تنظیم شده و EGD دوره‌ای برنامه‌ریزی شود.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

آیا هر مدفوع سیاه نشانهٔ ملنای واقعی است؟
خیر؛ مصرف آهن، بیسموت یا غذاهای تیره‌رنگ می‌تواند شبه‌ملنا ایجاد کند. معاینهٔ رکتوم با انگشت و آزمون گایاک برای خون مخفی، واقعی یا کاذب بودن ملنا را تأیید می‌کند
چه زمانی EGD اورژانس لازم است؟
در بیماران با بی‌ثباتی همودینامیک یا خونریزی فعال، EGD باید ظرف ۱۲ ساعت پس از احیای اولیه انجام شود؛ در بیماران پایدار همودینامیکی ظرف ۲۴ ساعت
آیا PPI وریدی پیش از اندوسکوپی ضروری است؟
بله، PPI با دوز بالا (بولوس ۸۰ mg سپس انفوزیون ۸ mg/h) محیط اسیدی را خنثی کرده، زمینهٔ تثبیت لخته را فراهم می‌آورد و احتمال نیاز به مداخلهٔ اندوسکوپیک را کاهش می‌دهد
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.