پریکاردیت انقباضی (Constrictive Pericarditis) وضعیتی است که در آن التهاب مزمن پریکارد به فیبروز، ضخیم‌شدن و گاه کلسیفیکاسیون غلاف پریکارد منجر می‌شود و پر شدن دیاستولیک قلب را به‌طور مزمن مختل میکند. این بیماری یکی از علل قابل‌درمان نارسایی قلب راست است و تشخیص به‌موقع آن اهمیت بالینی مستقیم دارد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
پریکاردیت انقباضی در کشورهای صنعتی نسبتاً نادر اما کم‌تشخیص‌داده‌شده است. در مناطق با شیوع بالای سل — از جمله ایران — این علت هنوز سهم قابل‌توجهی دارد. در مراکز ارجاعی کشورهای پردرآمد، علل اصلی به‌ترتیب عبارتند از: ایدیوپاتیک یا پس از پریکاردیت ویروسی، پس از جراحی قلب باز، و پرتودرمانی. بیماری می‌تواند ماه‌ها تا سال‌ها پس از آسیب اولیه به پریکارد بروز کند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایع‌ترین علل: پریکاردیت ایدیوپاتیک یا ویروسی قبلی، سل، جراحی قلب باز، پرتودرمانی مدیاستن (به‌ویژه در سرطان پستان و لنفوم)، اورمی، و بیماری‌های بافت همبند مانند لوپوس.
در پاتوفیزیولوژی، پریکارد سفت و غیرانعطاف‌پذیر یک پوسته محدودکننده اطراف قلب ایجاد میکند. این محدودیت باعث می‌شود فشار پر شدن تمام حفرات در پایان دیاستول برابر شود (equalization of diastolic pressures) و حجم ضربه‌ای و برون‌ده قلبی کاهش یابد. همزمان، وابستگی بین‌بطنی (ventricular interdependence) تشدید می‌شود: کاهش فشار داخل قفسه صدری در دم به بطن راست منتقل می‌شود اما به بطن چپ نه، و این تفاوت سبب جابجایی بین‌بطنی تیپیک در اکو می‌شود.
۳تظاهرات بالینی
بیماران معمولاً با خستگی پیشرونده، تنگی‌نفس با فعالیت، و علائم احتقان سیستمیک مراجعه میکنند:
- ادم اندام تحتانی
- آسیت (اغلب نامتناسب با شدت ادم محیطی)
- هپاتومگالی و حساسیت ربع فوقانی راست
- افزایش فشار وریدی ژوگولار با نشانه کوسمائول (Kussmaul sign) — افزایش JVP در دم
- پریکاردیال ناک (pericardial knock) در اوایل دیاستول در سمع
نبض پارادوکسال معمولاً خفیف است، برخلاف تامپوناد قلبی که در آن برجسته است.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص به ترکیبی از چند ابزار نیاز دارد:
- ECG: ولتاژ پایین، تغییرات موج P، فیبریلاسیون دهلیزی در موارد پیشرفته
- رادیوگرافی قفسه صدری: کلسیفیکاسیون پریکارد در حدود ۲۵٪ موارد
- اکوکاردیوگرافی: سپتال باونس (septal bounce)، تنوع تنفسی بیش از ۲۵٪ در جریان دیاستولیک میترال (داپلر)، ضخامت پریکارد
- CT قفسه صدری: بهترین روش برای تعیین ضخامت و کلسیفیکاسیون پریکارد
- MRI قلبی: ارزیابی التهاب فعال پریکارد و افتراق از فیبروز قدیمی
- کاتتریزاسیون قلبی: استاندارد طلایی؛ برابری فشارهای پایان دیاستول دو بطن (LVEDP − RVEDP < 5 mmHg) و الگوی dip-and-plateau
نکته بالینی: در بیمار با آسیت غالب و ادم اندام خفیف‌تر، پریکاردیت انقباضی را در ابتدای تشخیص‌های افتراقی قرار دهید — این الگو برخلاف نارسایی قلب سیستولیک معمول است و علت شایع تأخیر در تشخیص می‌شود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| ویژگی | پریکاردیت انقباضی | کاردیومیوپاتی محدودکننده | تامپوناد قلبی |
|---|---|---|---|
| ضخامت پریکارد | افزایش‌یافته | طبیعی | طبیعی |
| نشانه کوسمائول | مثبت | ممکن است مثبت | منفی |
| نبض پارادوکسال | خفیف یا غایب | غایب | برجسته |
| سپتال باونس (اکو) | مثبت | منفی | منفی |
| اختلاف فشار دیاستول دو بطن | کمتر از 5 mmHg | بیشتر از 5 mmHg | کمتر از 5 mmHg |
| بیوپسی میوکارد | طبیعی | آمیلوئید یا فیبروز | — |
۶تدبیر درمانی
درمان قطعی: پریکاردکتومی (pericardiectomy) — برداشت جراحی پریکارد فیبروتیک. میزان بهبود علامتی در بیماران با انتخاب مناسب ۸۰–۹۰٪ گزارش شده و بهترین نتایج در بیماران با عملکرد نسبتاً حفظ‌شده میوکارد دیده می‌شود.
پریکاردیت انقباضی گذرا: در مراحل اولیه با التهاب فعال، انقباض ممکن است برگشت‌پذیر باشد. در این موارد کلشیسین ۰.۵ mg دوبار در روز به مدت ۳ ماه، همراه با NSAID یا پردنیزولون (۰.۲–۰.۵ mg/kg/day با کاهش تدریجی)، به‌کار می‌رود. حداقل ۴ تا ۸ هفته درمان پیش از تصمیم جراحی توصیه می‌شود.
درمان حمایتی:
- دیورتیک (فوروزماید ۲۰–۴۰ mg/day) برای کاهش احتقان، با احتیاط از کاهش بیش از حد پیش‌بار
- کنترل ریتم و ضدانعقاد در فیبریلاسیون دهلیزی
۷عوارض و پیشآگهی
بدون درمان، بیماری پیشرونده است و به کبد احتقانی، سیروز قلبی، اختلال عملکرد کلیه، و کاشکسی قلبی منجر می‌شود. مرگومیر جراحی پریکاردکتومی ۵–۱۰٪ است. پیشآگهی بدتر در موارد ناشی از پرتودرمانی، همراهی با فیبروز میوکارد، و اختلال عملکرد بطن چپ پیش از جراحی مشاهده می‌شود. در موارد با علت قابل‌درمان مانند سل، درمان بیماری زمینه‌ای باید موازی با اقدام جراحی انجام شود.