آسیب مغزی تروماتیک (traumatic brain injury, TBI) از شایع‌ترین علل مرگ و ناتوانی در بزرگسالان جوان و میانسال است و ارزیابی اورژانسی آن نیازمند شناخت دقیق طیف بالینی، تصویربرداری هدفمند و مداخله سریع برای پیشگیری از آسیب ثانویه است. تشخیص به‌موقع ضایعه جراحی و اقدامات محافظتی مغزی در ساعات اول، مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده پیامد هستند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
TBI سالانه بیش از ۶۹ میلیون نفر را در سراسر جهان درگیر می‌کند و پیشتاز علل مرگ و ناتوانی در افراد زیر ۴۵ سال است. در ایران، تصادفات جاده‌ای سهم غالبی از این آسیب را به خود اختصاص می‌دهند و موتورسواران، عابران پیاده و دوچرخه‌سواران آسیب‌پذیرترین گروه‌ها هستند؛ این الگو با میانگین بالای مرگ ناشی از تصادف در کشور همسو است. زمین خوردن علت اصلی TBI در سالمندان و کودکان خردسال است، در حالی که اصابت اجسام و خشونت در گروه‌های جوان شایع‌ترند. مردان دو تا سه برابر بیشتر از زنان مبتلا می‌شوند. موارد خفیف (mild TBI) بیش از ۸۰٪ مراجعات را تشکیل می‌دهند، اما TBI متوسط تا شدید همچنان با مرگومیر بالا و ناتوانی بلندمدت همراه است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
TBI از نظر مکانیسم به آسیب تماسی مستقیم و آسیب غیرمستقیم ناشی از شتاب-کاهش‌شتاب تقسیم میشود. آسیب اولیه (primary injury) در لحظه ضربه رخ میدهد و شامل پارگی آکسون‌ها، کنتوزیون پارانشیم، لاسراسیون و خونریزی‌های کانونی است. آسیب ثانویه (secondary injury) در ساعات تا روزهای بعد پیشرفت می‌کند و هدف اصلی درمان معطوف به جلوگیری از آن است؛ این آسیب شامل ادم مغزی، هیپوکسی، هیپوتانسیون، افزایش ICP، بحران متابولیک با آزادسازی گلوتامات، ورود بیش از حد کلسیم به درون سلول و تشکیل رادیکال‌های آزاد است که در نهایت به مرگ نورونی منجر میشود. هماتوم اپیدورال (EDH) عمدتاً از پارگی شریان مننژ میانی در شکستگی ناحیه گیجگاهی ناشی میشود. هماتوم سابدورال حاد (acute SDH) اغلب از پارگی وریدهای پل‌ساز (bridging veins) است؛ در سالمندان به‌علت آتروفی مغزی که این وریدها را کشیده‌تر می‌کند، حتی ترومای جزئی میتواند SDH ایجاد کند.
۳تظاهرات بالینی
طیف تظاهرات از سردرد و فراموشی گذرا تا کما و مرگ مغزی کشیده است. در TBI خفیف، از دست دادن هوشیاری کمتر از ۳۰ دقیقه، فراموشی پس از تروما (PTA) کمتر از ۲۴ ساعت و GCS بین ۱۳ تا ۱۵ تعریف‌کننده است. سردرد، تهوع، استفراغ، سرگیجه، اختلال تمرکز و حساسیت به نور از شکایات شایع هستند. در TBI شدید (GCS ≤۸) کاهش سطح هوشیاری، علائم کانونی عصبی، رفلکس‌های غیرطبیعی و الگوهای تنفسی ناهنجار وجود دارد. سه‌گانه کوشینگ (Cushing's triad) شامل هیپرتانسیون، برادی‌کاردی و تنفس نامنظم، نشانه کلاسیک افزایش شدید ICP و فتق قریب‌الوقوع مغزی است و نیاز به اقدام فوری دارد. گشادی مردمک یک‌طرفه و فقدان واکنش به نور معمولاً نشانه فتق تانتوریال همسو با ضایعه است؛ گاهی به‌دلیل موج فشاری در طرف مقابل نیز دیده میشود (Kernohan's notch).
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ارزیابی اولیه مطابق اصول ATLS با تأمین راه هوایی، تنفس و گردش خون آغاز میشود. GCS باید در بدو ورود ثبت شود و با هر تغییر در وضعیت بالینی مجدداً محاسبه گردد. CT اسکن مغز بدون کنتراست، بررسی تصویری اول خط در همه موارد TBI با از دست دادن هوشیاری، PTA یا نقص عصبی است. در TBI خفیف بدون نشانه پرخطر، معیار Canadian CT Head Rule به کاهش CTهای غیرضروری کمک می‌کند. یافته‌های CT شامل EDH لنزشکل، SDH هلالی، خونریزی ساب‌آراکنوئید تروماتیک، هماتوم داخل‌مغزی، کنتوزیون و ادم منتشر است. در شک به آسیب آکسونی منتشر (DAI) که CT آن را نشان نمی‌دهد، MRI با توالی SWI/GRE دقت تشخیصی بالاتری دارد. از آزمایشگاه، CBC، PT/PTT، الکترولیت‌ها و عملکرد کلیه بررسی می‌شوند و اسکرین مواد مخدر در موارد مشکوک انجام میشود.
| طبقه‌بندی | GCS | از دست دادن هوشیاری | فراموشی پس از تروما (PTA) |
|---|---|---|---|
| خفیف (mild) | ۱۳–۱۵ | ≤۳۰ دقیقه | ≤۲۴ ساعت |
| متوسط (moderate) | ۹–۱۲ | ۳۰ دقیقه–۲۴ ساعت | ۱–۷ روز |
| شدید (severe) | ≤۸ | >۲۴ ساعت | >۷ روز |
۵تشخیص‌های افتراقی
در بیماری که با اختلال هوشیاری پس از تروما مراجعه می‌کند، باید همزمان احتمال داد که تروما معلول یک بیماری حاد بوده باشد، نه علت آن. سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک میتواند مقدم بر سقوط بوده باشد؛ علائم کانونی که با مکانیسم تروما توضیح داده نمی‌شوند این احتمال را مطرح می‌کنند. انسفالوپاتی متابولیک، شامل هیپوگلیسمی، هیپوناترمی و اورمی، با آزمایشگاه اولیه قابل رد شدن است. مسمومیت با الکل یا مواد مخدر تصویر بالینی را پیچیده می‌کند؛ امن‌ترین رویکرد این است که تا اثبات خلاف، ضایعه داخل جمجمه رد نشود. فاز پوستال صرع با لتارژی و گیجی تظاهر می‌کند، اما معمولاً با سابقه صرع یا گزارش شاهدان از تشنج قابل شناسایی است. بیماری زمینه‌ای مانند تومور مغزی یا آبسه نیز باید در بیمار با اختلال هوشیاری غیرمتناسب با شدت تروما در نظر گرفته شود.
۶تدبیر درمانی
در TBI شدید، احیا و تثبیت فوری اولویت دارد: تأمین راه هوایی و لوله‌گذاری تراشه در GCS ≤۸ یا ناتوانی در حفظ راه هوایی، حفظ SpO2 ≥۹۴٪ و MAP ≥۸۰ mmHg. احیا هموینامیک با کریستالوئید ایزوتونیک آغاز میشود و در صورت نیاز وازوپرسور اضافه میشود. ارتفاع سر تخت ۳۰ درجه تخلیه وریدی مغزی را بهبود میدهد. برای کاهش ICP، مانیتول (۱–۱.۵ g/kg IV) یا سرم هایپرتونیک (NaCl 3٪ یا ۲۳.۴٪) تجویز میشود. هیپرونتیلاسیون کنترل‌شده (PaCO2 30–35 mmHg) صرفاً اقدام موقت تا رسیدن به مداخله قطعی است و استفاده طولانی‌مدت آن به‌دلیل وازوکانستریکشن مغزی مضر است.
نکته بالینی: هیپوتانسیون (SBP <90 mmHg) و هیپوکسی (SpO2 <90٪) مهم‌ترین عوامل آسیب ثانویه قابل پیشگیری هستند؛ حتی یک اپیزود هیپوتانسیون در صحنه یا اورژانس مرگومیر TBI شدید را بهطور معناداری افزایش میدهد و باید با بالاترین اولویت اصلاح شود.
EDH با نشانه بالینی یا mass effect در CT معمولاً نیاز فوری به تخلیه جراحی دارد و در صورت مداخله زودهنگام پیامد خوبی دارد. SDH حاد با ضخامت بیش از ۱۰ mm، انحراف خط میانی بیش از ۵ mm یا GCS در حال نزول برای جراحی ارجاع میشود. پروفیلاکسی تشنج با لوتیراستام یا فنی‌توئین برای هفته اول TBI شدید توصیه میشود. کنترل قند خون (هدف ۱۴۰–۱۸۰ mg/dL)، تب و هیپوناترمی بخشی از پروتکل محافظت مغزی است. تغذیه انترال زودرس در ۲۴–۴۸ ساعت اول نقش محافظتی دارد و باید در برنامه مراقبت‌های ویژه گنجانده شود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض عصبی شامل سندرم پس از تکان مغزی (post-concussion syndrome) در TBI خفیف، صرع پس از تروما (در ۲–۵٪ TBI خفیف و تا ۲۰٪ TBI شدید)، هیدروسفالی، دیابت بی‌مزه یا SIADH در صورت درگیری هیپوتالاموس-هیپوفیز، و اختلال شناختی پایدار هستند. در ضربات مکرر سر، خطر CTE (encephalopathy تروماتیک مزمن) مطرح است. عوارض سیستمیک شامل ترومبوز وریدی عمقی، آمبولی ریه، پنومونی آسپیراسیون و عفونت‌های ادراری هستند.
پیامد بالینی با GCS در بدو ورود، سن بیمار، وضعیت مردمک‌ها و میزان mass effect در CT همبستگی دارد. GCS 3 با مردمک‌های ثابت دوطرفه در بیمار مسن، پیش‌آگهی بسیار وخیمی دارد. بهبودی در TBI خفیف معمولاً در چند هفته رخ میدهد؛ بااین‌حال ۱۵–۲۵٪ بیماران نشانههای پایدار بیش از سه ماه دارند. در TBI شدید، مرگومیر بستری تا ۳۰–۴۰٪ گزارش شده و ناتوانی عملکردی در بازماندگان شایع است. توانبخشی چندرشته‌ای شامل فیزیوتراپی، کاردرمانی، گفتاردرمانی و حمایت روان‌شناختی نقش اثبات‌شده‌ای در بهبود پیامد عملکردی دارد و باید در هر دو مرحله حاد و مزمن ادامه یابد.