اسهال مزمن — تعریف‌شده به‌عنوان اسهال با دوره بیش از چهار هفته — یکی از شایع‌ترین دلایل ارجاع به کلینیک گاستروانترولوژی است. سوءجذب (Malabsorption) اغلب مکانیسم اصلی یا مشارکت‌کننده است و اگر تشخیص دیرهنگام باشد، منجر به سوءتغذیه پیشرونده و نقص ریزمغذی‌ها با پیامدهای جدی می‌شود. رویکرد ساختاریافته — از تمایز مکانیسم تا انتخاب هدفمند آزمون‌ها — مسیر کوتاه‌تری به تشخیص دقیق میدهد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شیوع اسهال مزمن در جمعیت عمومی بین ۳ تا ۵ درصد تخمین زده می‌شود. بیماری سلیاک (Celiac disease) در ایران با شیوع حدود ۱ در ۱۶۷ نفر گزارش شده و اغلب کم‌تشخیص داده می‌شود. بیماری التهابی روده (IBD)، نارسایی پانکراس برونریز (EPI) و رشد بیش از حد باکتریایی روده کوچک (SIBO) سایر علل شایع در بزرگسالان هستند. در بیماران با نقص ایمنی، عفونت‌های فرصت‌طلب مثل کریپتوسپوریدیوم و ایزوسپورا باید در فهرست افتراقی قرار گیرند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
سوءجذب از چهار مکانیسم اصلی ناشی می‌شود: (الف) کاهش سطح جذبی مثل آتروفی ویلی در سلیاک یا سندرم روده کوتاه؛ (ب) نقص آنزیمی یا نمک صفراوی در نارسایی پانکراس و کلستاز مزمن؛ (پ) آسیب مخاطی در کرون، ایسکمی مزمن روده یا عفونت‌های پایدار؛ (ت) رشد بیش از حد باکتریایی که موجب مصرف پیش‌از‌موعد اسیدهای صفراوی و ویتامین B12 در لومن روده کوچک می‌شود.
از نظر مکانیسم اسهال، دو الگوی اصلی وجود دارد: اسهال اسموتیک که با قطع غذا بهبود می‌یابد، و اسهال ترشحی که مستقل از روزه ادامه دارد. تمایز این دو از همان ابتدا جهت ورک‌آپ را مشخص میکند.
۳تظاهرات بالینی
تصویر بالینی معمولاً ترکیبی است: مدفوع شل و پرحجم (اغلب چرب یا بدبو در استاتوره)، کاهش وزن، ضعف، نفخ و کرامپ شکمی. نشانه‌های کمبود مغذی‌ها — ادم پریفرال (نشانه هیپوآلبومینمی)، گلوسیت، درماتیت، پارستزی در کمبود B12، و شکستگی پاتولوژیک ناشی از استئوپروز — اغلب دیرتر ظاهر می‌شوند اما باید در ارزیابی اولیه جست‌وجو شوند. اسهال شبانه یا همراه با خون احتمال IBD یا بیماری عفونی را بالا می‌برد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
گام اول — تمایز مکانیسم: محاسبه شکاف اسموتیک مدفوع: Gap = 290 − 2×(Na + K مدفوع). بیش از ۱۲۵ mOsm/kg به اسهال اسموتیک اشاره دارد؛ کمتر از ۵۰ mOsm/kg به ترشحی.
گام دوم — آزمون‌های پایه:
- CBC، CRP، ESR، آلبومین، پرفایل کبدی، TSH
- IgA anti-tTG همراه با IgA کل (غربالگری سلیاک)
- کالپروتکتین فکال: تمایز التهابی از غیرالتهابی با حساسیت بالا
گام سوم — آزمون‌های هدفمند بر اساس یافته:
- استاتوره: رنگ‌آمیزی Sudan مدفوع یا الاستاز پانکراس فکال (برای EPI)
- تست تنفسی گلوکز یا لاکتولوز (برای SIBO)
- کولونوسکوپی با بیوپسی در احتمال IBD یا میکروسکوپیک کولیت
- آندوسکوپی فوقانی با بیوپسی دئودنوم در سلیاک مشکوک
نکته بالینی: بیوپسی دئودنوم باید در حین رژیم حاوی گلوتن انجام شود. رژیم بدون گلوتن پیش از بیوپسی نتایج را منفی کاذب میکند؛ حتی اگر IgA anti-tTG مثبت باشد، آسیب ویلی در حال بهبودی است و درجه‌بندی Marsh دقیق نخواهد بود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی برجسته | آزمون کلیدی |
|---|---|---|
| سلیاک | آتروفی ویلی، تظاهرات خارج‌روده‌ای | IgA anti-tTG + بیوپسی دئودنوم |
| IBD — کرون | درد شکمی، خون، فیستول | کولونوسکوپی، CRP، کالپروتکتین |
| نارسایی پانکراس (EPI) | استاتوره، سابقه پانکراتیت | الاستاز فکال < 200 µg/g |
| SIBO | نفخ، پاسخ به آنتی‌بیوتیک | تست تنفسی |
| میکروسکوپیک کولیت | اسهال آبکی بدون خون، زنان میانسال | بیوپسی کولون |
| هیپرتیروئیدی | تاکی‌کاردی، کاهش وزن، لرزش | TSH پایین |
۶تدبیر درمانی
درمان به علت زمینه‌ای بستگی دارد و رویکرد ترتیبی اهمیت دارد:
- سلیاک: رژیم بدون گلوتن مادام‌العمر؛ جایگزینی آهن، فولات، ویتامین D و B12 در صورت کمبود مستند.
- EPI: آنزیم پانکراس خوراکی با هر وعده — شروع با ۴۰,۰۰۰ تا ۵۰,۰۰۰ واحد لیپاز در وعده اصلی و نصف آن در میانوعده؛ افزودن مهارکننده پمپ پروتون کارایی آنزیم را بهبود میدهد.
- SIBO: ریفاکسیمین ۵۵۰ mg سه‌بار در روز به مدت ۱۴ روز، سپس اصلاح علت زمینه‌ای (دیسموتیلیتی، دیورتیکول).
- IBD: بر اساس فاز و شدت — مزالازین در کولیت اولسراتیو خفیف تا متوسط، کورتیکواستروئید برای فلر، آزاتیوپرین یا بیولوژیک (آنتی-TNF، وداولیزوماب) در بیماری وابسته یا مقاوم.
- در کمبود تغذیه‌ای شدید، حمایت تغذیه‌ای انترال در اولویت است و تغذیه پارانترال تنها در موارد خاص (روده غیرقابل استفاده) توجیه دارد.
۷عوارض و پیش‌آگهی
تشخیص دیرهنگام با سوءتغذیه پروتئین-کالری، کمبود ریزمغذی‌ها، استئوپروز، و کم‌خونی پیشرونده همراه است. در سلیاک تشخیص‌نیافته یا بدون پایبندی به رژیم، خطر لنفوم روده‌ای (EATL) و سایر بدخیمی‌های گوارشی بالاتر است. پیش‌آگهی با تشخیص به‌موقع و پایبندی به درمان در سلیاک و SIBO عموماً خوب و عود نادر است. بیماران IBD به پیگیری بلندمدت برای پایش فعالیت بیماری، کنترل عوارض برون‌روده‌ای، و غربالگری نئوپلازم کولورکتال نیاز دارند.