هایپرتروفی آدنوتونسیلار (adenotonsillar hypertrophy) شایع‌ترین علت انسداد راه هوایی فوقانی در کودکان است و طیفی از مشکلات بالینی را — از خرخر ساده تا آپنه انسدادی خواب — دربرمی‌گیرد. شناخت دقیق ملاک‌های تشخیص و اندیکاسیون‌های مداخله برای هر پزشک ارجاع‌دهنده ضروری است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بافت لنفاوی حلق (حلقه والدایر) شامل آدنوئید (لوزه حلقی)، لوزه‌های پالاتین و لوزه‌های لینگوال می‌شود. رشد این بافت در سنین ۳ تا ۷ سالگی به اوج می‌رسد و پس از ۱۲ سالگی معمولاً تحلیل می‌رود. شیوع آپنه انسدادی خواب (obstructive sleep apnea; OSA) در کودکان ۱ تا ۴ درصد تخمین زده می‌شود و هایپرتروفی آدنوتونسیلار مهم‌ترین عامل زمینه‌ساز آن است. پسرها کمی بیشتر از دختران مبتلا می‌شوند و شیوع در کودکان با چاقی، سندرم داون یا ناهنجاری کرانیوفاسیال به‌طور قابل‌توجهی بالاتر است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
بزرگ شدن آدنوئید و لوزه‌ها معمولاً پاسخ فیزیولوژیک به تحریک مکرر آنتی‌ژنیک است. عفونت‌های ویروسی تکراری (EBV، آدنوویروس، رینوویروس) و باکتریایی (استرپتوکوک گروه A، هموفیلوس آنفلوآنزا)، در کنار آلرژی و ریفلاکس معدی‌مروی، چرخه‌ای از التهاب مزمن و هیپرپلازی لنفوئیدی ایجاد میکنند. انسداد مکانیکی راه هوایی — به‌ویژه در حین خواب که تون عضلانی کاهش می‌یابد — به هیپوکسمی متناوب و برانگیختگی مکرر از خواب می‌انجامد و در موارد شدید با تأخیر رشد و اختلال شناختی همراه می‌شود.
۳تظاهرات بالینی
تصویر بالینی به محل غالب و درجه هایپرتروفی بستگی دارد:
- هایپرتروفی آدنوئید: انسداد بینی، تنفس از دهان، صدای خفه (hyponasal voice)، ترشح مزمن بینی، اوتیت میانی مزمن ترشحی
- هایپرتروفی لوزه: دیسفاژی، تغییر صدا، احساس انسداد گلو، مال‌اکلوژن دندانی
- OSA: خرخر شبانه، وقفه تنفسی مشاهده‌شده توسط والدین، بی‌قراری شبانه، انوره ثانویه، خوابآلودگی یا بیشفعالی روزانه، افت تحصیلی
نکته بالینی: کودک مبتلا به OSA ممکن است خوابآلودگی روزانه کمتری نسبت به بزرگسالان نشان دهد و بهجای آن با بیشفعالی، تحریکپذیری یا افت تحصیلی تظاهر کند. این الگو نباید بدون بررسی هدفمند خواب به ADHD نسبت داده شود.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص عمدتاً بالینی است:
- معاینه: درجه‌بندی Brodsky برای لوزه (۱+ تا ۴+)، رینوسکوپی قدامی یا اندوسکوپی فیبراپتیک برای ارزیابی آدنوئید
- پرسشنامه: OSA-18 یا Pediatric Sleep Questionnaire (PSQ) برای غربالگری در مراقبت اولیه
- پلی‌سومنوگرافی (PSG): استاندارد طلایی برای تأیید OSA؛ AHI ≥ ۱ رویداد/ساعت در کودکان غیرطبیعی است (برخلاف آستانه ≥ ۵ در بزرگسالان)
- ورک‌آپ تکمیلی: CBC و CRP در عفونت‌های مکرر؛ ECG در موارد شدید برای رد کور پولمونال
| درجه (Brodsky) | درصد انسداد ایستموس | توضیح |
|---|---|---|
| ۱+ | < ۲۵٪ | در محدوده فاسیای قدامی |
| ۲+ | ۲۵–۵۰٪ | کمتر از خط وسط |
| ۳+ | ۵۰–۷۵٪ | بیش از خط وسط |
| ۴+ | > ۷۵٪ | لوزه‌ها در خط وسط تماس می‌یابند |
۵تشخیص‌های افتراقی
- آبسه پری‌تونسیلار یا رتروفارنژیال: تب، تریسموس، انحراف اوولا
- مونونوکلئوز عفونی: بزرگی حاد لوزه با EBV، لنفادنوپاتی عمومی
- لنفوم: رشد یک‌طرفه سریع — نشانه خطر نیازمند بیوپسی
- آلرژی یا سینوزیت مزمن: انسداد بینی بدون هایپرتروفی آدنوئید برجسته
- ADHD اولیه: در غیاب شواهد OSA؛ بررسی خواب پیش از تشخیص الزامی است
۶تدبیر درمانی
درمان دارویی (خط اول در موارد خفیف تا متوسط):
- کورتیکواستروئید بینی موضعی: فلوتیکازون ۵۰ میکروگرم در هر سوراخ بینی یک‌بار در روز به مدت ۶–۸ هفته — بیشترین شواهد برای کاهش اندازه آدنوئید
- آنتاگونیست لوکوترین (مونته‌لوکاست): ۴ mg شبانه برای ۲–۵ ساله، ۵ mg برای ۶–۱۴ ساله؛ می‌تواند همراه استروئید موضعی تجویز شود
جراحی (آدنوتونسیلکتومی):
- OSA متوسط تا شدید (AHI ≥ ۵)، یا هر درجه OSA همراه با بیماری زمینهای (چاقی، نقص قلبی، نقص ایمنی)
- عفونت عودکننده گلو بر اساس معیار Paradise: ≥ ۷ اپیزود در یک سال، یا ≥ ۵ در هر یک از دو سال متوالی، یا ≥ ۳ در هر یک از سه سال متوالی
- شکست درمان دارویی پس از ۶–۸ هفته در OSA خفیف
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض درمان‌نشده: کور پولمونال در OSA شدید مزمن، افت رشد قد و وزن، اختلالات شناختی، فاسیز آدنوئیدی (adenoid facies)، مال‌اکلوژن دندانی، و اوتیت میانی مزمن با کاهش شنوایی هدایتی.
پس از آدنوتونسیلکتومی: میزان موفقیت در رفع OSA در کودکان نرموزن ۷۵–۸۰٪ است. در کودکان چاق یا با ناهنجاری کرانیوفاسیال، OSA ممکن است پس از جراحی باقی بماند و پیگیری با PSG ضروری است. خونریزی پس از عمل — اولیه (< ۲۴ ساعت) یا ثانویه (روزهای ۵–۱۰) — مهم‌ترین عارضه جراحی محسوب می‌شود.