کاهش شنوایی (hearing loss) از شایع‌ترین شکایت‌های بیماران در طیف وسیعی از سنین است و در پزشکی خانواده، اورژانس و مراقبت‌های اولیه به‌طور مکرر دیده میشود. برخلاف تصور رایج، این شکایت همیشه خوش‌خیم نیست؛ افت ناگهانی شنوایی یک اورژانس حقیقی است که پنجرهٔ درمانی محدودی دارد. شناختن الگوی شروع، تعیین یکطرفه یا دوطرفه بودن، و جست‌وجوی فعال نشانه‌های خطر، پایهٔ یک رویکرد بالینی مطمئن را تشکیل می‌دهد.
۱اهمیت بالینی و طبقه‌بندی
کاهش شنوایی را از دیدگاه آناتومیک به سه دسته تقسیم می‌کنند: هدایتی (conductive hearing loss)، حسیعصبی (sensorineural hearing loss, SNHL) و مختلط. در نوع هدایتی اشکال در انتقال صوت از محیط خارج تا حلزون گوش است؛ در نوع حسیعصبی آسیب در سلول‌های مویی حلزون (cochlea) یا مسیر عصب شنوایی (auditory nerve) تا قشر مغز رخ می‌دهد. این طبقه‌بندی مستقیماً بر انتخاب درمان اثر می‌گذارد و بدون آن نمی‌توان رویکرد مناسب را برگزید.
از نظر اورژانسی بودن، افت ناگهانی شنوایی حسیعصبی (sudden SNHL) — یعنی کاهش ≥۳۰ dB در سه فرکانس متوالی در کمتر از ۷۲ ساعت — به‌عنوان یک اورژانس شنوایی‌شناختی شناخته میشود که هر تأخیر در درمان آن احتمال بازیابی شنوایی را کاهش می‌دهد. کاهش شنوایی همراه با علایم عصبی کانوندار یا سفتی گردن، فلج صورت یا تورم دردناک پشت گوش نیز نیاز به تدبیر فوری دارند.
۲علل و تشخیص‌های افتراقی
شایع‌ترین علت قابل‌درمان کاهش شنوایی هدایتی، انسداد کانال با جرم گوش (cerumen impaction) است که اغلب با یک اقدام ساده در مطب برطرف میشود. اوتیت میانی حاد و اوتیت میانی با افیوژن (otitis media with effusion)، پارگی پردهٔ صماخ، و اتواسکلروز (otosclerosis) از دیگر علل هدایتی مهم هستند. در طیف حسیعصبی، پیرگوشی (presbycusis) با افت تدریجی دوطرفه در فرکانس‌های بالا شایع‌ترین الگو در سالمندان است. مواجههٔ مزمن با صدای بلند، داروهای سمی برای گوش (ototoxic medications) از جمله آمینوگلیکوزیدها، سیس‌پلاتین و دیورتیک‌های لوپ، بیماری منیر (Ménière disease)، و نوروم آکوستیک (acoustic neuroma / vestibular schwannoma) از علل مهم دیگر هستند. شکافتن این فهرست گسترده به کمک شرح‌حال هدفمند و معاینه ممکن میشود، نه با آزمون‌های آزمایشگاهی کور.
۳شرح‌حال هدفمند
نخستین گام تعیین الگوی زمانی است: آیا افت ناگهانی بوده یا تدریجی؟ یکطرفه یا دوطرفه؟ پیشرونده یا ثابت؟ کاهش شنوایی همراه با درد اغلب به اوتیت حاد، پارگی پرده یا عفونت مجرا اشاره دارد، در حالی که افت بدون درد با سابقهٔ تدریجی به پیرگوشی یا اثر ناخواستهٔ دارویی مشکوک می‌کند.
سؤال از علایم همراه ارزش بالایی دارد: وزوز گوش (tinnitus)، سرگیجه (vertigo)، احساس پری گوش و ترشح از گوش (otorrhea) هر کدام مسیر تشخیصی متفاوتی می‌گشایند. سه‌گانهٔ کلاسیک منیر — افت شنوایی نوسانی، وزوز و سرگیجهٔ حمله‌ای — باید در ذهن باشد. سابقهٔ دارویی کامل، مواجهه با صدا در محیط کار یا تفریح، ضربه به سر یا گوش، بیماری‌های زمینه‌ای مانند دیابت و فشارخون بالا، و سابقهٔ خانوادگی کاهش شنوایی همه بخشی از شرح‌حال هدفمند هستند. در کودکان باید دقت ویژه‌ای به تأخیر رشد زبانی نشان داد که می‌تواند اولین نشانهٔ افت شنوایی مادرزادی یا اکتسابی زودهنگام باشد.
۴معاینهٔ فیزیکی و نشانه‌های خطر
اتوسکوپی (otoscopy) پایه‌ای‌ترین بخش معاینه است. باید کانال خارجی، پردهٔ صماخ و وضعیت مایع پشت پرده ارزیابی شوند. آزمون‌های وبر (Weber) و رینه (Rinne) با چنگال‌صدا به تمییز هدایتی از حسیعصبی کمک می‌کنند؛ در هدایتی صدا در آزمون وبر به سمت گوش آسیب‌دیده لترالیزه میشود و رینه معکوس است، در حالی که در SNHL صدا به سمت گوش سالم‌تر می‌رود. معاینهٔ عصبی مختصر شامل بررسی اعصاب کرانیال، وجود نیستاگموس (nystagmus) و آزمون تعادل نیز بخشی از ارزیابی کامل است.
| نشانهٔ خطر | تشخیص احتمالی مهم |
|---|---|
| افت ناگهانی شنوایی یکطرفه | SNHL ناگهانی — اورژانس |
| وزوز یکطرفه + افت تدریجی | نوروم آکوستیک |
| وزوز ضربانی (pulsatile tinnitus) | ضایعهٔ عروقی، پاراگانگلیوم |
| درد + تورم پشت گوش + تب | ماستوئیدیت |
| فلج صورت همراه با اوتیت | درگیری عصب VII |
| کاهش شنوایی + علایم عصبی کانوندار | سکته، توده، MS |
۵ورک‌آپ و الگوریتم تشخیصی
اودیومتری تون خالص (pure-tone audiometry, PTA) سنگ‌بنای ارزیابی است و در اولین مراجعه باید درخواست شود، مگر اینکه علت به‌وضوح هدایتی و قابل‌درمان باشد مانند جرم گوش. تیمپانومتری (tympanometry) اطلاعاتی دربارهٔ انعطاف‌پذیری پردهٔ صماخ و فشار گوش میانی می‌دهد و در تشخیص افیوژن گوش میانی بسیار کمک‌کننده است.
در SNHL نامتقارن یا یکطرفه، MRI با گادولینیوم از مغز و عصب شنوایی برای رد نوروم آکوستیک ضروری است. CT حجرهٔ استخوانی در کلستاتوم (cholesteatoma) مشکوک یا بعد از ضربه کاربرد دارد. آزمایش‌های خون بهصورت روتین در افت هدایتی ساده توصیه نمی‌شوند، اما در SNHL ناگهانی یا SNHL با سابقهٔ بیماری سیستمیک، CBC، قند خون ناشتا، TSH، FTA-ABS برای سیفلیس، و ESR/CRP ممکن است راهگشا باشند.
نکته بالینی: در SNHL ناگهانی، شروع کورتیکواستروئید خوراکی (پردنیزولون ۱ mg/kg/day تا حداکثر ۶۰ mg) را نباید منتظر نتیجهٔ MRI کرد؛ درمان باید ظرف ۷۲ ساعت از شروع علایم آغاز شود و اودیومتری اورژانسی همزمان درخواست گردد.
۶رویکرد به علل شایع و تدبیر اولیه
انسداد با جرم گوش با آبیاری کانال (ear irrigation) یا برداشت مکانیکی زیر دید مستقیم درمان میشود و شکایت اغلب بلافاصله برطرف میشود. اوتیت میانی حاد با آنتی‌بیوتیک خوراکی درمان میشود؛ اما افیوژن باقی‌مانده اگر بیش از سه ماه طول بکشد نیاز به ارجاع دارد. در پیرگوشی، سمعک (hearing aid) اثربخش‌ترین مداخله است و هرچه زودتر تجویز شود بهتر است، چون تأخیر در توانبخشی شنوایی با افت شناختی مرتبط است.
در SNHL ناگهانی، کورتیکواستروئید سیستمیک درمان اول است. تزریق اینتراتیمپانیک (intratympanic) استروئید به‌عنوان مکمل یا در شکست درمان اول توسط متخصص ENT انجام میشود. از داروهای سمی برای گوش باید در صورت امکان پرهیز کرد؛ اگر تجویزشان اجتناب‌ناپذیر است باید با کمترین دوز مؤثر و با پایش ادواری شنوایی همراه باشد.
۷تعیین‌تکلیف، ارجاع و پیگیری
SNHL ناگهانی، SNHL نامتقارن، وزوز ضربانی، فلج صورت همزمان و کلستاتوم مشکوک همگی ارجاع اورژانسی یا فوری به اتولارنگولوژی (ENT) را می‌طلبند. در کودکان با اوتیت مکرر یا افیوژن پایدار، ارجاع به ENT برای تصمیم‌گیری دربارهٔ لوله‌های تهویه (tympanostomy tubes) باید بدون تأخیر انجام شود، چون تأخیر روی رشد زبانی اثر می‌گذارد.
بیمارانی که با پیرگوشی یا افت مزمن پایدار ارزیابی می‌شوند پس از اودیومتری و تأیید تشخیص، برای ارزیابی سمعک و توانبخشی شنوایی (audiological rehabilitation) به اودیولوژیست ارجاع داده می‌شوند. پیگیری کوتاه‌مدت دو تا چهار هفته‌ای برای هر بیمار با افت بدون علت مشخص توصیه میشود تا از پیشرفت احتمالی مطلع شویم و درمان را به‌موقع تنظیم کنیم.