مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

کم‌شنوایی؛ ارزیابی و درمان

کم‌شنوایی اختلالی شایع با انواع انتقالی و حسی-عصبی است که ارزیابی دقیق با اودیومتری و درمان هدفمند از پیامدهای ناتوان‌کننده جلوگیری می‌کند

۳ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵گوش، حلق و بینی
تصویر سمعک و لوازم آن برای مقاله کم‌شنوایی

کم‌شنوایی یکی از شایع‌ترین اختلالات حسی است که در هر گروه سنی می‌تواند کیفیت ارتباط، ایمنی و بهداشت روان بیمار را به شکل معناداری تحت تأثیر قرار دهد. تشخیص دقیق نوع و شدت آن پیش‌نیاز هر مداخله‌ای است؛ چه توان‌بخشی شنوایی، چه جراحی یا درمان دارویی.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

کم‌شنوایی در سه طیف اصلی طبقه‌بندی می‌شود: انتقالی (Conductive)، حسی-عصبی (Sensorineural) و مختلط. شیوع جهانی آن در بزرگسالان حدود ۱۵٪ تخمین زده می‌شود و با افزایش سن به‌شدت بالا می‌رود؛ بیش از ۶۰٪ افراد بالای ۷۰ سال درجاتی از کاهش شنوایی دارند. از نظر بار بیماری، کم‌شنوایی ناتوان‌کننده در رده سوم اختلالات حسی جای می‌گیرد. در نوزادان، شیوع کم‌شنوایی مادرزادی حدود ۱ تا ۳ در هر ۱۰۰۰ تولد زنده است که غربالگری شنوایی نوزادی را ضروری می‌کند.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

کم‌شنوایی انتقالی از اختلال در انتقال صوت از مجرای گوش خارجی به حلزون ناشی می‌شود. علل شایع آن عبارتند از انسداد با سرومن، اوتیت میانی با افیوژن، پرفوراسیون پرده تمپان و اوتواسکلروز. در مقابل، کم‌شنوایی حسی-عصبی از آسیب به سلول‌های مویی کوکلئا یا عصب شنوایی برمی‌خیزد. شایع‌ترین علت، پیرگوشی (Presbycusis) است که با از دست رفتن تدریجی سلول‌های مویی خارجی در ناحیه بازیلار کوکلئا همراه است. سایر عوامل مهم عبارتند از ترومای صوتی، داروهای اوتوتوکسیک (آمینوگلیکوزیدها، سیس‌پلاتین، دیورتیک‌های لوپ در دوز بالا)، عفونت‌های ویروسی (اوریون، CMV مادرزادی)، مننژیت باکتریال و بیماری مندیر (Ménière's Disease).

۳تظاهرات بالینی

بیمار معمولاً از کاهش شنوایی تدریجی یا ناگهانی، وزوز گوش، احساس پری در گوش یا دشواری در درک گفتار در محیط‌های شلوغ شکایت می‌کند. کم‌شنوایی ناگهانی یک‌طرفه که در کمتر از ۷۲ ساعت پدیدار شده، یک اورژانس اتولوژیک محسوب می‌شود. وجود علائم وستیبولر همراه (سرگیجه حملاتی، اختلال تعادل) احتمال بیماری مندیر یا آکوستیک نوروما را مطرح می‌کند. در کودکان، تأخیر در رشد گفتار یا عدم پاسخ به صدا می‌تواند اولین نشانه باشد.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

اتوسکوپی اولین گام ارزیابی است و وضعیت مجرا، پرده تمپان و بازتاب نوری را نشان می‌دهد. آزمون‌های تیوینگ‌فورک (Weber و Rinne) افتراق انتقالی از حسی-عصبی را در بالین ممکن می‌کنند:

آزمونکم‌شنوایی انتقالیکم‌شنوایی حسی-عصبی
RinneBC > AC (منفی)AC > BC (مثبت)
Weberلترالیزه به گوش مبتلالترالیزه به گوش سالم

اودیومتری تن خالص (Pure Tone Audiometry) برای تعیین شدت و پیکربندی کم‌شنوایی ضروری است. تیمپانومتری عملکرد گوش میانی را ارزیابی می‌کند. در کودکان، تست‌های ABR (Auditory Brainstem Response) و OAE (Otoacoustic Emissions) کاربرد دارند. MRI با گادولینیوم در کم‌شنوایی نامتقارن یا ناگهانی یک‌طرفه برای رد آکوستیک نوروما اندیکاسیون دارد.

نکته بالینی: کم‌شنوایی حسی-عصبی ناگهانی ایدیوپاتیک باید در ۷۲ ساعت اول با کورتیکواسترویید سیستمیک درمان شود؛ تأخیر در شروع درمان پیامد شنیداری را به شکل معناداری بدتر می‌کند.

۵تشخیص‌های افتراقی

  • اوتیت میانی سروز: شایع‌ترین علت کم‌شنوایی انتقالی در کودکان؛ تیمپانوگرام نوع B
  • اوتواسکلروز: کم‌شنوایی انتقالی پیشرونده در بزرگسالان جوان؛ بازتاب آکوستیک غایب
  • بیماری مندیر: سه‌گانه کلاسیک — کم‌شنوایی فلوکتوانت، وزوز و سرگیجه حملاتی
  • آکوستیک نوروما (شوانوم وستیبولار): کم‌شنوایی نامتقارن یک‌طرفه؛ MRI تشخیصی است
  • کم‌شنوایی دارویی: دوطرفه، متقارن، با شروع تدریجی یا ناگهانی
  • کم‌شنوایی مادرزادی ژنتیک: ناشی از جهش Connexin 26 یا CMV و روبلا مادرزادی

۶تدبیر درمانی

کم‌شنوایی انتقالی: درمان علت زمینه‌ای اولویت اول است. سرومن با ایریگاسیون یا کورتاژ برداشته می‌شود. اوتیت میانی حاد با آنتی‌بیوتیک (آموکسی‌سیلین ۸۰–۹۰ mg/kg/day به مدت ۱۰ روز در کودکان) درمان می‌شود. پرفوراسیون پرده تمپان و اوتواسکلروز نیاز به مداخله جراحی (میرینگوپلاستی یا استاپدکتومی) دارند.

کم‌شنوایی حسی-عصبی ناگهانی: پردنیزولون خوراکی ۱ mg/kg/day (حداکثر ۶۰ mg) به مدت ۱۰–۱۴ روز با تیپر تدریجی. تزریق اینترا-تیمپانیک دگزامتازون (۱۲ mg/mL، ۳–۴ جلسه) گزینه نجات در موارد عدم پاسخ یا منع مصرف کورتیکواسترویید سیستمیک است.

کم‌شنوایی پایدار: سمعک برای شدت‌های متوسط تا شدید توصیه می‌شود. کاشت حلزون (Cochlear Implant) در کم‌شنوایی شدید تا عمیق دوطرفه (≥ ۷۰ dB) که از سمعک بهره کافی نمی‌برند، اندیکاسیون دارد. توان‌بخشی شنوایی و گفتار‌درمانی بخش جدایی‌ناپذیر مدیریت است.

۷عوارض و پیش‌آگهی

کم‌شنوایی درمان‌نشده با انزوای اجتماعی، افسردگی و زوال شناختی مرتبط است؛ در کودکان، تأخیر در مداخله منجر به اختلال جدی در رشد زبان و تحصیل می‌شود. پیش‌آگهی کم‌شنوایی ناگهانی ایدیوپاتیک متغیر است و با درمان زودهنگام، ۳۲–۶۵٪ بیماران بهبودی نسبی یا کامل دارند. کم‌شنوایی انتقالی با رفع علت زمینه‌ای عموماً کاملاً برگشت‌پذیر است. در پیرگوشی روند تدریجی و برگشت‌ناپذیر است، اما مداخله به‌موقع با سمعک یا کاشت حلزون کیفیت زندگی را حفظ می‌کند.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

چه زمانی کم‌شنوایی ناگهانی اورژانس تلقی می‌شود؟
کاهش شنوایی حسی-عصبی بیش از ۳۰ dB در سه فرکانس متوالی که در کمتر از ۷۲ ساعت رخ داده، اورژانس اتولوژیک است و باید فوراً با کورتیکواسترویید سیستمیک درمان شود
در چه مواردی MRI در ارزیابی کم‌شنوایی اندیکاسیون دارد؟
در کم‌شنوایی حسی-عصبی نامتقارن یا ناگهانی یک‌طرفه، MRI با گادولینیوم برای رد آکوستیک نوروما (شوانوم وستیبولار) اندیکاسیون دارد
کاشت حلزون برای چه بیمارانی مناسب است؟
بیماران با کم‌شنوایی شدید تا عمیق دوطرفه (≥ ۷۰ dB) که از سمعک بهره کافی نمی‌برند، کاندیدای مناسب کاشت حلزون هستند
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.