پریتونیت باکتریایی خودبخودی (SBP) یکی از کشنده‌ترین عوارض حاد سیروز کبدی با آسیت است که بدون هیچ کانون عفونی قابل شناسایی داخل‌شکمی ایجاد می‌شود. با وجود پیشرفت‌های درمانی، مرگ‌ومیر داخل‌بیمارستانی آن هنوز در محدوده ۱۵ تا ۲۰ درصد باقی مانده است. پاراسنتز تشخیصی فوری، سنگ‌بنای ارزیابی هر بیمار سیروتیک در معرض وخامت بالینی است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
SBP در ۱۰ تا ۳۰ درصد از بیماران سیروتیک بستری با آسیت رخ میدهد. سیروز ناشی از الکل و هپاتیت ویروسی شایع‌ترین بیماری‌های زمینه‌ای هستند؛ هر چه درجه نارسایی کبد بیشتر باشد (Child-Pugh C)، احتمال ابتلا بالاتر است. بدون پروفیلاکسی، ۷۰ درصد از بازماندگان اولین اپیزود ظرف یک سال دچار عود میشوند. وجود خونریزی گوارشی فوقانی، پروتئین پایین مایع آسیت (< ۱.۵ g/dL)، و نارسایی کلیوی، خطر اولین رویداد را به‌شدت افزایش میدهد.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
گرم‌منفی‌های روده‌ای — به‌ویژه E. coli و Klebsiella pneumoniae — بیش از نیمی از موارد را تشکیل می‌دهند؛ کوکسی‌های گرم‌مثبت (Streptococcus spp.) حدود ۲۵ درصد باقی‌مانده را دربر می‌گیرند. مکانیسم اصلی، جابه‌جایی باکتریایی (bacterial translocation) از مخاط روده به غدد لنفاوی مزانتریک و گردش خون سیستمیک است. در بیماران سیروتیک، سه نقص هم‌زمان این فرآیند را تسهیل می‌کند: افزایش نفوذپذیری روده، رشد باکتریایی بیش از حد در لومن، و کاهش توانایی کشتن باکتری در مایع آسیت به دلیل کمبود اپسونین و کمپلمان.
۳تظاهرات بالینی
تریاد کلاسیک شامل تب، درد شکم منتشر، و بدتر شدن انسفالوپاتی کبدی است؛ اما تا ۳۰ درصد بیماران در بدو ورود بدون علامت مشخص یا با نشانه‌های خفیف هستند. وخامت ناگهانی وضعیت عمومی، تاکی‌کاردی، افت فشار خون، یا کاهش دیورز در بیمار سیروتیک باید همیشه SBP را در لیست افتراقی فعال نگه دارد. غیاب تب یا لکوسیتوز خون محیطی لزوماً این تشخیص را رد نمی‌کند.
نکته بالینی: در هر بیمار سیروتیک که علت قطعی دیگری برای وخامت وضعیتش وجود ندارد — حتی بدون شکایت شکمی برجسته — پاراسنتز تشخیصی باید قبل از هر اقدام درمانی دیگری انجام شود.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص بر پایه شمارش سلولی مایع آسیت استوار است. PMN ≥ ۲۵۰ سلول/mm³، حتی با کشت منفی، برای تشخیص قطعی SBP کافی است و درمان آنتیبیوتیک باید فوراً آغاز شود. برای بهینه کردن حساسیت کشت، مایع آسیت باید بلافاصله در اتاق بیمار در بطری‌های کشت خون تلقیح شود — این کار حساسیت را از ~۴۰ به ~۸۰ درصد بالا می‌برد. کشت خون هم‌زمان اجباری است.
| آزمون | یافته | تفسیر |
|---|---|---|
| PMN مایع آسیت | ≥ ۲۵۰/mm³ | تشخیصی؛ درمان فوری |
| کشت مایع آسیت (در بطری کشت خون) | مثبت در ~۸۰٪ | تایید عامل؛ راهنمای آنتی‌بیوگرام |
| کشت خون | مثبت در ~۳۰٪ | باکتریمی هم‌زمان |
| کرآتینین / BUN | بالا | ارزیابی خطر HRS |
CBC، الکترولیت‌ها، PT/INR، LFT، و بیلیروبین، پروفایل اولیه را تکمیل می‌کنند.
۵تشخیص‌های افتراقی
مهم‌ترین افتراق، پریتونیت باکتریایی ثانویه است که ناشی از سوراخ شدن احشاء یا آبسه داخل‌شکمی است. ویژگی‌های مشکوک عبارتند از: PMN بسیار بالا (معمولاً > ۵۰۰۰/mm³)، وجود چند ارگانیسم در کشت، قند مایع آسیت < ۵۰ mg/dL، یا LDH بالاتر از سرم؛ هریک از این یافته‌ها نیاز به CT اسکن فوری و مشاوره جراحی دارد. پریتونیت سلی با لنفوسیتوز غالب، ADA بالا، و تب خفیف‌تر تظاهر می‌کند. کارسینوماتوز صفاقی نیز می‌تواند PMN را افزایش دهد و معمولاً با سیتولوژی مثبت یا سابقه بدخیمی همراه است.
۶تدبیر درمانی
درمان آنتیبیوتیک باید بلافاصله پس از تشخیص — پیش از نتیجه کشت — آغاز شود:
- سفوتاکسیم ۲ g IV هر ۸ ساعت به مدت ۵ روز: درمان اول‌خط استاندارد.
- در مناطق با مقاومت بالا یا در بیمارانی که کینولون برای پروفیلاکسی دریافت می‌کردند: پیپراسیلین-تازوباکتام یا مروپنم جایگزین میشوند.
- آلبومین وریدی در بیماران با کرآتینین > ۱ mg/dL، BUN > ۳۰ mg/dL، یا بیلیروبین > ۴ mg/dL: دوز ۱.۵ g/kg روز اول و ۱ g/kg روز سوم؛ این مداخله به‌طور معناداری بروز سندروم هپاتورنال و مرگ‌ومیر را کاهش میدهد.
- پاراسنتز کنترل در ۴۸ ساعت برای تأیید کاهش PMN > ۲۵ درصد توصیه می‌شود.
پروفیلاکسی ثانویه: نورفلوکساسین ۴۰۰ mg خوراکی روزانه (یا TMP-SMX دوبل قدرت یک بار در روز) برای مادامالعمر. پروفیلاکسی اولیه در بیماران با پروتئین آسیت < ۱.۵ g/dL به همراه نارسایی کلیوی (کرآتینین ≥ ۱.۲ mg/dL)، هایپوناترمی (Na ≤ ۱۳۰ mEq/L)، یا Child-Pugh ≥ ۹ توصیه می‌شود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
خطرناک‌ترین عارضه، سندروم هپاتورنال نوع ۱ (HRS-AKI) است که در غیاب آلبومین درمانی در تا یک‌سوم موارد رخ میدهد و مرگ‌ومیر را به بیش از ۸۰ درصد می‌رساند. انسفالوپاتی وخیم‌شونده، سپسیس، و شوک از دیگر عوارض حاد هستند. پیش‌آگهی طولانی‌مدت ارتباط مستقیمی با درجه نارسایی کبد دارد: میانگین بقای دوساله پس از اولین اپیزود SBP کمتر از ۵۰ درصد است. بنابراین، هر بیمار پس از تشخیص SBP باید فوراً از نظر پیوند کبد ارزیابی شود.