پرهاکلامپسی یکی از جدی‌ترین عوارض دوران بارداری و یکی از سه علت اصلی مرگ مادری در سراسر جهان است. این اختلال تظاهری چندسیستمی دارد و شناخت پاتوفیزیولوژی آن برای انتخاب درست زمان و شیوه مداخله ضروری است. تشخیص دیرهنگام یا درمان ناکافی می‌تواند طی ساعاتی به اکلامپسی، سندرم HELLP یا خونریزی مغزی منجر شود.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
پرهاکلامپسی ۲ تا ۸ درصد بارداری‌ها را درگیر می‌کند و در ایران شیوعی حدود ۴ تا ۶ درصد گزارش شده است. عوامل خطر اصلی عبارتند از: بارداری اول (نولی‌پاریتی)، سن بالای ۳۵ سال، چاقی (BMI > 30)، بارداری چندقلویی، هایپرتانسیون مزمن، دیابت، بیماری کلیوی و بیماری‌های خودایمن نظیر لوپوس یا سندرم آنتی‌فسفولیپید. سابقه شخصی پرهاکلامپسی خطر تکرار را به ۱۵ تا ۲۵ درصد می‌رساند و سابقه خانوادگی درجه اول نیز خطر را دو تا سه برابر می‌کند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
مکانیسم محوری، نقص در تهاجم تروفوبلاست و بازسازی ناقص شریان‌های اسپیرال جفت است. در شرایط طبیعی تروفوبلاست اندواسکولار این شریان‌ها را از حالت عضلانی خارج می‌کند تا مقاومت عروقی افت کند و جریان خون جفتی افزایش یابد؛ در پرهاکلامپسی این تهاجم ناقص می‌ماند و شریان‌ها تنگ و پرمقاومت باقی می‌مانند.
ایسکمی جفت موجب افزایش ترشح sFlt-1 (soluble fms-like tyrosine kinase-1) میشود که با اتصال به VEGF و PlGF آزاد، دسترسی اندوتلیوم به این فاکتورها را مسدود می‌کند. اختلال اندوتلیال سیستمیک نتیجه این فرایند است: وازوکانستریکشن، افزایش نفوذپذیری مویرگی، فعال‌شدن پلاکت و کواگولاسیون — همگی ریشه در همین مسیر دارند.
۳تظاهرات بالینی
فشارخون ≥ 140/90 mmHg در دو نوبت با فاصله حداقل ۴ ساعت، پس از هفته ۲۰ بارداری، پایه تشخیص است. پروتئینوری (≥ 300 mg/24h یا نسبت پروتئین:کراتینین ≥ 0.3) معمولاً همراه است اما دیگر شرط الزامی نیست — وجود هر یک از نشانه‌های «شدت» کافی است:
- BP ≥ 160/110 mmHg
- سردرد شدید مقاوم به مسکن
- اختلال بینایی (تاری دید، اسکوتوم، دیپلوپی)
- درد اپی‌گاستر یا RUQ
- آنزیمهای کبدی بیش از دو برابر نرمال
- پلاکت < 100,000/µL
- کراتینین سرم > 1.1 mg/dL یا دوبرابرشدن بدون علت زمینه‌ای
- ادم ریه
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ارزیابی اولیه شامل CBC با افتراق، کراتینین، اسید اوریک، AST/ALT، LDH، بیلی‌روبین و پروفایل کواگولاسیون (PT/PTT/فیبرینوژن) است. سنجش پروتئین ادرار با نسبت پروتئین:کراتینین در نمونه تصادفی یا جمع‌آوری ۲۴ ساعته انجام میشود. ارزیابی جنینی با NST، پروفایل بیوفیزیکال و — در موارد نگران‌کننده رشد — داپلر شریان نافی کامل میشود.
نکته بالینی: در بیمار با نشانه‌های شدت، منتظر نتیجه پروتئینوری نمانید؛ هر یک از معیارهای شدت به‌تنهایی تشخیص پرهاکلامپسی شدید را اثبات می‌کند و ختم بارداری باید بدون تأخیر بررسی شود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| تشخیص | ویژگی افتراقی کلیدی |
|---|---|
| هایپرتانسیون مزمن | BP بالا پیش از هفته ۲۰ یا قبل از بارداری |
| هایپرتانسیون بارداری | بدون پروتئینوری و بدون هیچ نشانه شدت |
| سندرم HELLP | همولیز + آنزیمهای کبدی بالا + پلاکت < 100k |
| TTP/HUS | ترومبوسیتوپنی + آنمی میکروآنژیوپاتیک همولیتیک |
| کبد چرب حاد بارداری | هایپوگلیسمی، افزایش بیلی‌روبین، PT طولانی |
| نفریت لوپوس | سابقه لوپوس، کمپلمان پایین، آنتیdsDNA مثبت |
۶تدبیر درمانی
ختم بارداری تنها درمان قطعی است و زمان‌بندی آن بر اساس شدت بیماری و سن حاملگی تعیین میشود:
- ≥ ۳۷ هفته یا وجود هر نشانه شدت: ختم بدون تأخیر
- ۳۴ تا ۳۷ هفته بدون شدت: پایش بستری دقیق تا ۳۷ هفته در صورت ثبات مادر و جنین
- < ۳۴ هفته با شدت: بتامتازون برای بلوغ ریه جنین، سپس ختم پس از ۴۸ ساعت
کنترل فوری فشارخون (BP ≥ 160/110 mmHg):
- لابتالول IV: 20 mg بار اول، قابل تکرار تا 40 و 80 mg هر ۱۰ دقیقه (حداکثر 300 mg)
- هیدرالازین IV: 5 تا 10 mg هر ۲۰ دقیقه (حداکثر 20 mg)
- نیفدیپین فوری‌الاثر خوراکی: 10 تا 20 mg
سولفات منیزیم (پیشگیری از تشنج در موارد شدید و درمان اکلامپسی):
- بارگیری: 4 g IV در ۱۵ تا ۲۰ دقیقه؛ نگهداری: انفوزیون 1 تا 2 g/h تا ۲۴ ساعت پس از زایمان یا آخرین تشنج
- در صورت تشنج: 2 g IV اضافی آهسته
- آنتی‌دوت مسمومیت منیزیم: گلوکونات کلسیم ۱۰٪، 1 g IV آهسته
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض مادری شامل اکلامپسی، سندرم HELLP، نارسایی حاد کلیه، ادم ریه، خونریزی مغزی، جداشدن جفت و انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) است. پیامدهای جنینی عبارتند از محدودیت رشد داخل رحمی، تولد زودرس و مرگ پری‌ناتال.
در دراز مدت، زنانی که پرهاکلامپسی داشته‌اند در دهه‌های بعد به‌طور معناداری در معرض هایپرتانسیون مزمن، بیماری قلبی‌عروقی و بیماری کلیوی قرار دارند و باید برنامه پیگیری قلبی‌متابولیک داشته باشند. درمان ضدفشارخون (لابتالول یا نیفدیپین خوراکی) معمولاً تا ۶ هفته پس از زایمان یا تا نرمال‌شدن فشارخون ادامه می‌یابد.