کلانژیت حاد (acute cholangitis) و انسداد صفراوی دو روی یک سکه‌اند: اختلال در جریان صفرا که اگر شناسایی و کنترل نشود، به سپسیس تمام‌عیار و نارسایی چندارگانه می‌انجامد. سرعت تشخیص و کنترل منشأ — نه صرفاً آنتیبیوتیک — تعیین‌کننده‌ی پیامد بالینی است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
کلانژیت حاد یک اورژانس صفراوی با بروز تقریباً ۲ تا ۳ مورد در ۱۰۰,۰۰۰ نفر در سال است. شیوع آن با افزایش سن بالا می‌رود؛ بیشترین موارد در دهه‌ی پنجم تا هفتم زندگی گزارش می‌شود. بیماران با نقص ایمنی، دیابت، یا سابقه‌ی مداخله‌ی صفراوی قبلی در خطر بالاتری هستند. جنسیت تأثیر اندکی دارد، اگرچه کوله‌دوکولیتیاز — شایع‌ترین علت — در زنان شایع‌تر است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
کوله‌دوکولیتیاز (choledocholithiasis) در بیش از ۵۰٪ موارد مسئول انسداد است. سایر علل شامل تنگی صفراوی خوش‌خیم پس از جراحی یا پانکراتیت مزمن، کلانژیوکارسینوما، سرطان پانکراس، و انسداد استنت قبلی می‌شود.
مکانیسم کلیدی کلانژیوونوس رفلاکس است: افزایش فشار داخل مجرایی باعث می‌شود باکتریهای روده‌ای — عمدتاً E. coli، Klebsiella، Enterococcus و باکتروییدها — از دیواره‌ی مجرا وارد جریان خون شوند. در بیمار آسیب‌پذیر، این بار باکتریایی به سپسیس و SIRS می‌انجامد.
۳تظاهرات بالینی
مثلث شارکو — تب، درد هیپوکندر راست، و ایکتر — در ۵۰ تا ۷۰٪ بیماران دیده می‌شود. پنتاد رینولدز با افزودن هیپوتانسیون و اختلال هوشیاری به این مثلث، نمایانگر بیماری شدید و تهدیدکننده‌ی حیات است.
بیماران مسن یا دچار نقص ایمنی اغلب بدون تب یا درد واضح تظاهر می‌کنند — گاه تنها با بدحالی عمومی و کنفوزیون مراجعه می‌کنند. این نمای آتیپیک تشخیص را به تأخیر می‌اندازد و هشیاری بالینی را ضروری می‌سازد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص براساس معیارهای توکیو ۲۰۱۸ (TG18) با حضور دو معیار از سه دسته‌ی زیر برقرار می‌شود:
| دسته | معیار |
|---|---|
| التهاب سیستمیک | تب (>38°C) یا لرز؛ CRP ↑؛ WBC >10,000 یا <4,000 |
| کلستاز | بیلیروبین >2 mg/dL؛ ALP، GGT، AST یا ALT ↑ |
| تصویربرداری | اتساع مجرای صفراوی یا علت انسداد در سونوگرافی، CT یا MRCP |
کشت خون پیش از شروع آنتیبیوتیک اجباری است. سونوگرافی اولین ابزار تصویربرداری است. MRCP برای تعیین دقیق سطح و علت انسداد ارجح است و ERCP هم تشخیصی و هم درمانی محسوب می‌شود.
نکته بالینی: غیاب زردی تشخیص کلانژیت را رد نمی‌کند؛ در مراحل اولیه یا در بیماران مسن زردی آشکار ممکن است نباشد — تب همراه درد صفراوی و کلستاز بیوشیمیایی برای برقراری تشخیص کافی است.
۵تشخیص‌های افتراقی
- کوله‌سیستیت حاد: درد موضعی‌تر در RUQ، بدون اتساع مجرای مشترک صفراوی در سونوگرافی
- پانکراتیت حاد: لیپاز و آمیلاز بالا، درد با تشعشع به پشت، بدون انسداد مجرا
- هپاتیت حاد ویرال یا سمی: ترانس‌آمینازهای چند صد تا چند هزار، سابقه‌ی مواجهه یا دارو
- آبسه‌ی کبدی: ضایعه‌ی کیستیک در تصویربرداری، فاقد انسداد مجرایی
- سپسیس از منشأ دیگر: در غیاب علائم و یافته‌های صفراوی باید ارزیابی فعال صورت گیرد
۶تدبیر درمانی
گام اول — احیا و پایش: رگ‌گذاری و مایع‌درمانی تهاجمی وریدی، پایش پیوسته‌ی علائم حیاتی و برون‌ده ادراری.
گام دوم — آنتیبیوتیک: بلافاصله پس از کشت خون آغاز شود.
- بیماری خفیف تا متوسط: سفتریاکسون ۲ g/روز IV، یا آمپی‌سیلین-سولباکتام ۳ g هر ۶ ساعت IV
- بیماری شدید یا نقص ایمنی: پیپراسیلین-تازوباکتام ۴.۵ g هر ۶ ساعت IV، یا مروپنم ۱ g هر ۸ ساعت IV
- مدت درمان: ۵ تا ۷ روز پس از کنترل منشأ
گام سوم — کنترل منشأ:
- بیماری شدید: ERCP ظرف ۲۴ ساعت
- بیماری خفیف تا متوسط: ERCP ظرف ۴۸ تا ۷۲ ساعت
- در صورت عدم دسترسی به ERCP یا شکست آن: درناژ از راه پوست (PTCD)
- جراحی برای موارد ناموفق یا علت آناتومیک پیچیده
۷عوارض و پیش‌آگهی
مرگ‌ومیر کلی در مراکز مجهز ۲ تا ۵٪ است، اما در بیماری شدید با سپسیس کامل تا ۶۰٪ گزارش شده. عوارض اصلی شامل آسیب حاد کلیه، آبسه‌ی کبدی، نارسایی چندارگانه و عود انسداد است. عامل اصلی تعیین‌کننده‌ی پیامد، سرعت کنترل منشأ صفراوی است — نه صرفاً پاسخ به آنتیبیوتیک. در کلانژیت ناشی از بدخیمی، پس از پایدار شدن بیمار، بررسی انکولوژیک و تصمیم جراحی ضروری است.